贺雅静 谢 勇（南昌大学第一附属医院消化内科，南昌330006）

1 IBD流行病学情况和发病机制

有关学者对1990～2003年我国23家医院收治的3 100例溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）住院患者进行回顾性调查，发现近14余年来，其中部分医院的数据显示炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）住院患者人数在所有胃肠道疾病住院患者人数中呈现明显上升趋势［1］。IBD是一组发生于胃肠道但病因不明的肠道慢性炎症性疾病。目前，多数学者认为IBD的发病机制可能与环境因素、遗传易感性、肠道微生物菌群的改变和（或）免疫系统失调等密切相关［2-3］。在这些因素中，天然免疫系统中的细胞受体是基础，识别致病分子以触发免疫反应。近年来，越来越多的证据表明免疫系统失调，特别是Toll样受体（TLR）介导的先天性免疫系统失调是IBD发病机制的核心参与者。众所周知，TLR是天然免疫系统的重要组成部分，可以识别细菌、真菌和病毒中的微生物成分。TLR激活可导致促炎介质的分泌。TLR信号转导通路的激活导致许多在宿主防御中起作用的基因被诱导，包括炎症细胞因子、趋化因子和抗原提呈分子［4］。一些研究表明尽管TLR的激活导致炎症和免疫调节基因的转录，但TLR在肠道内的信号转导也可能抑制炎症反应从而维持肠道稳态［5］。

2 TLRs在IBD疾病中的作用

先天免疫反应是宿主抵御入侵病原体的第一道防线，在识别病原体和维持肠道内环境平衡中起着至关重要的作用。TLRs是一种模式识别受体，作为先天免疫系统的重要组成部分，其作用是感知和识别病原体相关分子模式（PAMPs）。……