沈婧怡 蒿艳蓉（广西中医药大学，南宁530001）

肿瘤微环境是一个动态的网络，它由肿瘤细胞、免疫细胞、成纤维细胞、内皮细胞、细胞外基质、细胞因子、趋化因子和受体构成。这个网络的每一个元素都能够诱导肿瘤的恶性转化，促进肿瘤的发生和发展，并且保护肿瘤逃脱宿主免疫系统的灭杀。越来越多的证据显示，肿瘤微环境中的免疫细胞在促进肿瘤发生及进展过程中起到至关重要的作用［1］。在肿瘤发生及恶性进展过程中，肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage，TAM）、骨髓来源的抑制性细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）和树突状细胞（dendritic cells，DCs）等肿瘤浸润的免疫炎症细胞发挥了重要的作用，它们能够在肿瘤微环境中促进肿瘤细胞恶化［2-4］。此外，它们还建立起了复杂的细胞间相互作用网络，有助于提高和维持免疫抑制性微环境，促进免疫逃逸，最终促进肿瘤的发展（图1）。

图1 肿瘤微环境中肿瘤与免疫细胞的相互作用网络Fig.1 Tumour-immune cell interaction network in tumor microenvironment

集落刺激因子-1（colony stimulating factor-1，CSF-1），又称巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-Colony stimulating factor，M-CSF），长期以来被认为是调节TAM及其他单核吞噬细胞谱系细胞产生、分化和功能的主要生长因子，在多种组织和细胞中广泛表达。CSF-1及其受体（CSF-1R）的异常共表达，是促进肿瘤形成和进展的自分泌生长环，在支持肿瘤细胞存活、增殖和增强运动中发挥关键作用［5］。近年研究发现，CSF-1作为调控因子在DCs分化和MDSCs的产生、募集和功能中都发挥重要作用并能够影响免疫治疗的临床疗效。因此，本文主要通过阐述CSF-1/CSF-1R对免疫炎症细胞TAM、MDSCs和DCs的作用和在免疫治疗中的临床应用，对其在肿瘤微环境和免疫治疗中的最新研究进展做一综述。……