曹亚萍，张宇，陈玉岚，张向阳，李瑜，徐新娟

1 新疆医科大学第一附属医院高血压科，乌鲁木齐830011；2 新疆医科大学第一附属医院综合内二科

原发性高血压可以导致心脏、肾脏、大脑、血管等多个靶器官受损，心脏靶器官损害中最常见的是左心室肥厚（LVH），临床上有超过30% 的原发性高血压患者可能发生LVH［1-2］。心血管流行病学研究发现，LVH 是独立预测心血管疾病发生发展、预后和死亡的一个关键性指标［3］。LVH 表现为心室壁厚度及心肌重量增加，心肌细胞与组织重构，最终会导致慢性心功能不全等不良心血管事件的发生，而高血压合并LVH 将会加重并促进心血管疾病的发生和进展。原发性高血压引起LVH 的机制相当复杂，是由多种因素参与并导致的。心肌细胞外Ca2+的内向流动和心肌细胞内Ca2+分布紊乱均可以激活CaN/NFAT 信号通路，从而影响心脏中有关调节心肌肥厚基因的表达，并最终导致心肌肥厚［4］。心肌细胞内Ca2+增加是导致心肌细胞肥大的最基本信号，定位在细胞膜上的瞬时受体电位通道C 亚族（TRPC）是Ca2+内流通道之一［5］。TRPC 通道由四聚体形式构成，TRPC1 是TRPC 家族中的核心成员，受控于TRPC1 基因，TRPC1 基因多态性可能在原发性高血压LVH中发挥重要作用［6］。本研究观察了原发性高血压患者TRPC1 基因的多态性改变，并分析其与患者并发LVH 的关系，为高血压合并LVH 患者的个体化治疗和基因治疗提供理论基础。

1 资料与方法

1.1 临床资料 纳入标准：①符合《中国高血压防治指南2010》中的原发性高血压诊断标准［7］；②汉族；③年龄18～65 岁。……