蒿本内酯介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护机制研究

2021-08-12崔江波杨静王培福张绿明韩柏林杜继臣

川北医学院学报 2021年7期

关键词：模型

崔江波，杨静，王培福，张绿明，韩柏林，杜继臣

(1.北京大学航天临床医学院；2.航天中心医院神经内科，北京 100049)

脑缺血指的是大脑血流量不足以满足新陈代谢需求，进而导致脑缺氧、脑组织死亡、脑梗死或缺血性脑卒中的现象[1]。脑缺血是一种发病率和死亡率高的常见病，与脑血管病有关，缺血性脑血管病占总脑血管病的70%[2]。尽管脑缺血后血液再灌注对于减轻脑功能障碍和脑损伤至关重要，但有时也会加重脑损伤[3]。因此，脑缺血再灌注损伤的防治在缺血性脑血管病的治疗中有着十分重要的意义。然而，脑缺血再灌注损伤的确切发病机制尚不清楚。研究[4]表明缺血性脑损伤涉及多种因素，包括细胞凋亡、酸中毒、离子失衡、兴奋性毒性、氧化应激以及炎症等。此外，包括磷酸肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein-serine-threonine kinase，Akt)/哺乳动物的雷帕霉素(mammalian target of rapamycin，mTOR)信号通路在内的多种信号通路也参与了脑缺血再灌注损伤的发病机制[5]。蒿本内酯是我国传统中药当归和川芎的生物活性成分，可改善血液循环及调节免疫[6]。另有报道[7]表明，蒿本内酯具有明显的抗炎作用，对脑缺血再灌注损伤起神经保护作用。基于此，本研究拟建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型，通过基于PI3K/Akt/mTOR信号通路分析蒿本内酯对脑缺血再灌注损伤神经保护作用的具体机制，旨在为脑缺血再灌注损伤临床治疗提供可靠根据。