梁长鸣，王勇，张海涛

（大连辽渔医院神经外科，辽宁 大连 116113）

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）属于神经外科常见心脑血管类急症，占脑卒中30%左右，具有较高的发病率和死亡率，近年来随着老龄化趋势，发病率呈逐年上升的趋势[1]。传统治疗方法通过开颅手术清除颅内出血、液化坏死组织及血肿以减轻脑疝等风险，但一些HICH 患者为老龄或手术、麻醉禁忌证者，行开颅手术风险高[2]。颅内微创穿刺血肿引流术对患者损伤较轻，操作简单，能尽快清除患者脑内血肿减轻脑组织压迫[3]，适合开颅手术高风险患者。本研究探究传统手术与颅内微创穿刺血肿引流术对高血压脑出血患者术后炎性因子水平及血清P物质的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2017年3月至2019年5月本院收治的96例高血压脑出血患者，根据治疗方法的不同分为传统组和微创组，每组48例。传统组男25例，女23例；年龄48～72岁，平均年龄（61.25±8.34）岁；平均血肿体积（36.15±5.98）mL；血肿部位：基底节22 例，脑叶10 例，丘脑16 例。微创组男26例，女22例；年龄47～71岁，平均（年龄61.89±8.95）岁；平均血肿体积（36.02±5.32）mL；血肿部位：基地节23 例，脑叶11例，丘脑14例。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。所有患者均对本研究知情同意，并自愿签署知情同意书。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。

纳入标准：①经临床诊断符合高血压脑出血诊断标准[4]并经影像学确诊；②发病至入院时间＜24 h；③出血量35～45 mL；④无明显手术禁忌证。排除标准：①有HICH 病史；②患有血管畸形、蛛网膜下腔出血、出血破入脑室和其他严重慢性疾病；③患有凝血障碍；④合并心肝、肾肺功能障碍患；⑤合并精神障碍患者或依从性较差；⑥治疗中用药过敏。

1.2 方法 两组患者均接受常规治疗：给予常规营养支持，补充血糖并使用甘露醇脱水以降低患者颅内压和血压。微创组患者采用微创术：术前备皮，对血肿定位，常规消毒，局部麻醉；使用电钻转孔，电钻驱动垂直进针，穿过颅骨和硬脑膜；待穿刺针阻力明显下降后，接5 mL 注射器抽血，待陈旧性暗红色血流出即可停止；将针芯再次置于血肿中心位置进行抽血，抽取1/3 血肿量后使用0.9%氯化钠溶液进行置换，直至0.9氯化钠溶液颜色变淡；连接上引流管，手术完毕后每天向血肿腔内灌注尿激酶，待血肿消失后，在无菌条件下去除穿刺针。传统组患者采取传统开颅清除术：消毒全麻插管后，采用小骨窗血肿清除术或去骨瓣减压法将血肿清除。

1.3 观察指标及评价标准 ①比较两组患者治疗前和治疗后2周出血量及血肿周围水肿量，对患者行CT检测，并计算出血量及血肿周围水肿量。②比较两组患者治疗前和治疗后2 周神经功能缺损评分[5]，采用美国国立卫生研究院卒中（NISS）量表对神经功能进行评估，涉及意识、语言、感觉、运动等情况，总分42分，分值越低神经功能恢复越好。③比较两组患者治疗前和治疗后2 周炎性因子[白介素-6（interleukin-6，IL-6）、高敏C 反应蛋白（high sensitivity c-reactive protein，hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）]水平。④比较两组患者治疗前和治疗后2周血清铁蛋白（serum ferritin，SF）及血清P物质（substance，SP）水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析，计量资料以“”表示，比较采用t检验，计数资料用[n（%）]表示，比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前和治疗后2 周出血量及血肿周围水肿量比较 治疗前，两组患者出血量及血肿周围水肿量比较差异无统计学意义；治疗后2 周，两组患者出血量及血肿周围水肿量均低于治疗前，且微创组患者出血量及血肿周围水肿量低于传统组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗前和治疗后2周出血量及血肿周围水肿量比较（，mL）Table 1 Comparison of blood loss and perihematoma edema between the two groups before and 2 weeks after treatment of patients(，mL)

表1 两组患者治疗前和治疗后2周出血量及血肿周围水肿量比较（，mL）Table 1 Comparison of blood loss and perihematoma edema between the two groups before and 2 weeks after treatment of patients(，mL)

组别微创组传统组t值P值例数48 48出血量治疗前40.26±6.59 40.51±6.35 0.189 0.850治疗后2周9.48±1.62 17.25±2.64 17.380 0.000 t值31.424 23.433 P值0.000 0.000血肿周围水肿量治疗前15.62±2.36 15.26±2.51 0.724 0.471治疗后2周6.05±1.64 10.25±2.31 10.271 0.000 t值23.071 10.175 P值0.000 0.000

2.2 两组患者治疗前和治疗后2 周神经功能缺损评分比较治疗前，两组患者神经功能缺损评分比较差异无统计学意义；治疗后2周，两组患者神经功能缺损评分均低于治疗前，且微创组患者神经功能缺损评分低于传统组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前和治疗后2周神经功能缺损评分比较（，分）Table 2 Comparison of neurological deficit scores before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(,scores)

表2 两组患者治疗前和治疗后2周神经功能缺损评分比较（，分）Table 2 Comparison of neurological deficit scores before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(,scores)

组别微创组传统组t值P值例数48 48治疗前24.69±5.16 24.85±5.24 0.151 0.881治疗后2周12.65±1.95 18.65±4.26 8.871 0.000 t值15.122 6.361 P值0.000 0.000

2.3 两组患者治疗前和治疗后2 周炎性因子水平比较 治疗前，两组患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平比较差异无统计学意义；治疗后2周，两组患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均低于治疗前，且微创组患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平低于传统组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前和治疗后2周炎性因子水平比较（）Table 3 Comparison of inflammatory factor levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients()

表3 两组患者治疗前和治疗后2周炎性因子水平比较（）Table 3 Comparison of inflammatory factor levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients()

注：IL-6，白介素-6；hs-CRP，高敏C反应蛋白；TNF-α，肿瘤坏死因子-α。与本组治疗前比较，aP＜0.05

组别微创组传统组t值P值治疗后2周41.26±4.65a 55.26±5.64a 13.269 0.001例数48 48 IL-6（ng/L）治疗前45.26±4.95 44.68±4.59 0.595 0.553治疗后2周15.26±3.95a 27.64±5.48a 12.697 0.000 hs-CRP（mg/L）治疗前17.26±3.64 17.94±3.25 0.965 0.337治疗后2周7.48±2.64a 12.34±3.55a 7.611 0.000 TNF-α（μg/L）治疗前65.31±4.65 65.48±5.16 0.018 0.986

2.4 两组患者治疗前和治疗后2 周血清铁蛋白及血清P 物质水平比较 治疗前，两组患者SF、SP 水平比较差异无统计学意义；治疗后2 周，微创组SF 水平低于传统组，SP 水平微创组高于传统组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者治疗前和治疗后2周血清铁蛋白及血清P物质水平比较（）Table 4 Comparison of serum ferritin and substance P levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(）

表4 两组患者治疗前和治疗后2周血清铁蛋白及血清P物质水平比较（）Table 4 Comparison of serum ferritin and substance P levels before and 2 weeks after treatment between the two groups of patients(）

注：SF，血清铁蛋白；SP，血清P物质

组别微创组传统组t值P值例数48 48 SF（ng/mL）治疗前421.15±23.65 422.31±24.28 0.237 0.813治疗后2周308.18±24.68 387.49±23.54 16.111 0.000 t值22.897 7.134 P值0.000 0.000 SP（pg/mL）治疗前15.42±3.64 15.48±3.68 0.080 0.936治疗后2周28.45±5.28 18.48±4.22 10.219 0.000 t值14.077 3.712 P值0.000 0.000

3 讨论

HICH主要由于患者情绪失控血压骤然升高导致脑内毛细血管或动脉、静脉破裂而引发，即使患者得到有效救治也会遗留语言障碍、肢体瘫痪等症状，预后较差[6]。目前，临床上认为治疗HICH 需尽早降低颅内高压、清除血肿，减少因脑出血对脑组织及脑神经的损伤[7-8]。本研究结果表明，治疗后，微创组出血量及血肿周围水肿量、神经功能缺损评分均低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。分析原因为，微创穿刺操作对周围脑组织损伤较小，可降低出血量，且能及时清除坏死组织，并解除血肿压迫，在一定程度上缓解了因手术造成的炎性反应，对血肿周围水肿有减轻作用。有研究表明[9]，炎性反应及免疫应答的重要因子IL-6、hs-CRP 及TNF-α 对 HICH 继发性损伤的发展具有重要作用，IL-6 能修复神经系统，对免疫应答具有调节作用。hs-CRP 能激活补体系统，导致动脉静脉硬化的发展，加重HICH病情。TNF-α能维持多种细胞分化，可作为肿瘤杀伤因子调节机体炎症反应。本研究结果表明，治疗后两组炎性因子水平IL-6、hs-CRP及TNF-α 水平均显著降低，且微创组显著低于传统组，差异有统计学意义（P＜0.05），表明微创术能降低炎性反应，避免脑组织的持续性损伤，且优于传统开颅术，与农胜德等[10]研究结果一致。SF 作为神经胶质受损指标会因HICH的发生而升高，可为HICH 神经胶质受损程度的评价标准。本研究结果治疗后，微创组SF水平显著低于传统组，差异有统计学意义（P＜0.05），表明颅内微创穿刺血肿引流术能够显著缓解神经胶质的受损程度。当发生HICH 时会出现脑水肿及脑缺氧，此时会导致SP降低，脑髓疾病的加重会导致SP 降低，因此，SP 能反映患者脑水肿及颅内压的严重程度。表明，治疗后，微创组SP 水平显著高于传统组，差异有统计学意义（P＜0.05），表明微创穿刺血肿引流术有利于HICH患者颅内压及脑水肿水平。

综上所述，颅内微创穿刺血肿引流术能够显著降低高血压脑出血患者术后炎性因子水平，提高血清P 物质水平，并缓解神经受损，利于患者预后。