王鹏程，王 震，代彦文，王 涛

(1. 黄淮学院直属附属驻马店市中心医院麻醉科，河南 驻马店 463003；2.郑州大学药学院药理学系，河南 郑州 450001)

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是临床上常见的急危重症之一，其死亡率一直居高不下。研究证实ALI危害主要是由于机体炎症反应失衡引起肺组织破坏，主要表现为各组炎症细胞因子(如IL-1β、IL-6和TNF-α等)的释放增多，炎症细胞因子过量释放诱导的炎症级联反应进而加重肺组织损伤[1]。因此，通过有效的处理措施降低并抑制炎症风暴可能是预防和治疗ALI的有效措施，但是目前有关其特异性炎症治疗仍然缺乏。Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)被认为是固有免疫系统中炎症反应的主要受体之一，TLR信号通路的过度激活是诱发机体炎症失衡的重要机制[2-3]。

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(single immunoglobulin interleukin-1 receptor related protein，SIGIRR)是近期新发现的TLR超家族成员之一，是TLR信号传导中的负性调控分子[4]。既往研究发现，SIGIRR主要在肺泡及气道上皮细胞中高表达，LPS诱导的小鼠ALI肺组织SIGIRR表达下调[5]。过表达SIGIRR可以抑制LPS诱发的肺泡上皮细胞TLR4信号传导，继而减轻炎症反应，发挥肺泡上皮细胞的保护作用[6]。以上研究均表明，SIGIRR在ALI的炎症级联反应中发挥重要调控作用。因此，通过调节SIGIRR的表达对改善LPS诱导的ALI具有重要意义。右美托咪定(dexmedetomidine，DEX)是临床上常用的一种催眠、镇静以及镇痛的麻醉药物，其作为肾上腺素能受体的选择性激动剂，有文献研究证实DEX能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺和肾损伤[7]。另外，DEX能够通过降低TLR4表达，抑制NF-κB信号通路的活化，进而减轻LPS诱导的ALI肺损伤和炎症反应[8]。……