杨建昌 文美 杨永曜 蒋清安

冠心病所致缺血性心肌病患者，目前除部分患者可行介入治疗外，大部分患者仍以药物治疗为主。心血管疾病所致心力衰竭患者病死率及住院率较高，严重影响患者生活质量。沙库巴曲缬沙坦是首个血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂，可以拮抗血管紧张素Ⅱ受体和抑制脑啡肽酶分泌，改善心脏重构，延缓心衰进展［1］。但在治疗缺血性心肌病心力衰竭方面的研究，目前在国内报道不多，本文探讨沙库巴曲缬沙坦对缺血性心肌病心力衰竭患者的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2018年10月至2020年12月贵阳市第一人民医院临床确诊为缺血性心肌病心力衰竭患者80例。排除标准：（1）收缩压<100 mmHg；（2）肾小球滤过率（eGFR）<30 mL/（min·1.73 m2）；（3）血清钾>5.5 mmol/L；（4）不能耐受ARB治疗的副作用。随机分为观察组与对照组，各40例。观察组男24例，女16例；平均年龄（50.6±4.2）岁；对照组男22例，女18例；平均年龄（51.5±3.8）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。本研究经本院伦理委员会批准，患者均签署知情同意书。

表1 两组患者基本情况比较（±s）

表1 两组患者基本情况比较（±s）

一般情况 观察组（n=40） 对照组（n=40） P值年龄（岁） 50.6±4.2 51.5±3.8 0.455男/女（n） 24/16 22/18 0.532吸烟［n（%）］30（75.0） 28（70.0） 0.473高血压［n（%）］23（57.5） 22（55.0） 0.636糖尿病［n（%）］19（47.5） 18（45.0） 0.684 TC（mmol/L） 3.86±0.93 3.68±0.72 0.218 TG（mmol/L） 1.83±0.39 1.73±0.54 0.346 LDL-C（mmol/L） 2.63±0.42 2.46±0.35 0.280 Bun 8.5±2.3 8.3±2.1 0.545 Cr 95.8±16.5 88.9±14.3 0.478

1.2 方法 两组患者入院后均接受缺血性心肌病常规治疗（包括阿司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂、利尿剂等）。观察组给予沙库巴曲缬沙坦50 mg，口服，2次/d，患者耐受后改为100 mg/次，2次/d；对照组给予贝那普利10 mg口服，1次/d。两组疗程均为6个月。

1.3 观察指标及评价标准 （1）记录两组患者临床基线资料（性别、年龄、合并高血压或糖尿病、血脂水平、肾功能、吸烟等），观察两组患者治疗前、治疗后3、6个月后心功能（NYHA分级）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、左室舒张末内径（LVD）、左室射血分数（LVEF）变化及治疗前后不良反应发生情况。（2）比较两组治疗效果。评价标准［2］：显效：治疗后患者心功能改善≥2级，且临床症状与体征完全缓解；有效：治疗后患者心功能改善1级，临床症状与体征轻微缓解；无效：治疗后患者心功能与症状未改善或加重。治疗有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0 统计软件。计量资料以（±s）表示，组间比较用t检验；计数资料以%表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心功能指标比较 见表2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较（±s）

表2 两组治疗前后心功能指标比较（±s）

注：与治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

组别 n 时间 LVD（mm) LVEF（%） NT-proBNP观察组 40 治疗前 63.2±6.4 36.1±3.7 1732.5±190.4治疗3个月 59.3±5.3 39.3±5.2 783.8±70.3*#治疗6个月 48.5±4.3*# 50.7±5.6*# 345.7±63.2*#对照组 40 治疗前 62.8±5.3 35.8±3.6 1652.4±186.5治疗3个月 60.6±4.8 38.6±5.3 859.3±83.9*治疗6个月 52.7±5.7* 44.5±4.8* 485.6±74.8*

2.2 两组治疗有效率比较 见表3。

表3 两组治疗有效率比较

2.3 两组不良反应发生率比较 见表4。

表4 两组不良反应发生情况比较

3 讨论

慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，发病率逐年上升，病死率仍维持较高水平，具有再住院率高和预后差的特点［3］。冠心病已经成为慢性心力衰竭的最主要病因。临床上，冠心病所致缺血性心肌病，即使行冠状动脉介入治疗，但患者心脏结构及心功能也较难逆转，疗效不佳。近年来随着新药物的研发，首个血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲缬沙坦，具有独特双通道作用机制，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的同时增强利钠肽系统［4］，阻滞神经内分泌激素激活，抑制心肌纤维化、抑制心肌细胞肥大增生，逆转或延缓心室重构的进程，从而达到改善心力衰竭的目的［5］。沙库巴曲缬沙坦循证夯实，得到各国指南一线推荐，奠定心力衰竭全新治疗基石，已成为慢性心力衰竭治疗的“新金三角”［6］。

NT-proBNP仍是目前评估心力衰竭严重程度和预后最重要的生物标记物。对接受重组人脑BNP治疗的心衰患者进行BNP和NT-proBNP变化监测发现，BNP在治疗过程中升高明显，无法反映体内分泌BNP的浓度；而NT-proBNP在治疗12 h即明显低于基线水平，其水平变化更能准确反映心力衰竭患者疗效。沙库巴曲缬沙坦可通过降低脑钠肽水平达到改善患者病情的治疗目的［7］。

本资料结果表明，与治疗前相比，治疗3个月后，两组LVD、LVEF得到一定程度改善，但差异无统计学意义（P>0.05），NT-proBNP下降明显，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗6个月后，两组LVD、LVEF、NTproBNP均得到一定程度改善，且观察组改善优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。提示，沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性心肌病心力衰竭患者可以提高左室射血分数、改善心功能，逆转左室重构，且作用优于贝那普利，同时不良反应发生率更低。