纪晶晶，王艳妮，王国美，夏轶，徐义荣，吴惠文

1.山西医科大学汾阳学院，山西 汾阳 032200

2.山西医科大学公共卫生学院，山西 太原 030001

铝在地壳元素中含量位居第三，广泛应用于人类的生产生活中，而且铝与阿尔茨海默病等神经退行性疾病有关［1］。铝可以穿透血脑屏障［2-3］，是一种明确的神经毒物，易蓄积在海马组织，导致认知功能损害。目前人们认为铝主要引起学习记忆能力下降，而突触可塑性下降是铝致学习记忆受损的主要机制，神经元的突触可塑性包括结构可塑性和功能可塑性，无论是结构还是功能可塑性都需要大量突触可塑性相关蛋白质（synaptic plasticity related proteins，PRPs）的合成。研究发现，铝暴露可以不同程度抑制突触膜上受体蛋白如AMPA 型谷氨酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionicacid receptor，AMPAR）的表达，降低突触传递效能；而且铝可以使突触可塑性相关的下游蛋白分子如环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein，CREB）等活性下降、表达减少，从而引起突触可塑性下降［4-5］。

多聚腺苷酸化元件结合蛋白3（cytoplasmic polyadenylation element-binding protein 3，CPEB3）是一种高度保守、序列特异的mRNA 结合蛋白。通过与靶mRNA 的多聚腺苷酸序列结合，参与mRNA 的多聚腺苷酸化，来控制靶mRNA 的翻译［6］。研究发现CPEB3是一种新的参与突触可塑性和学习记忆的重要调节因子，通过调控突触局部mRNAs 的翻译来控制多种突触可塑相关蛋白（synaptic plasticity-related protein，PRPs）的合成，从而参与长时程突触可塑性的维持［7-9］，在长时程记忆中发挥着分子开关的作用。研究发现，CPEB3 可以与离子型谷氨酸受体1（ionic glutamate receptor 1，GluR1）mRNA 结合通过促进mRNA 多聚腺苷酸化水平，调节GluR1蛋白的合成［7，10］。CPEB3还可以通……