王欢 熊辉 曾莉娜 姚松 程丽清

心肌梗死是指心肌缺氧缺血而发生的坏死，属于急性冠状动脉综合征范畴［1］。冠状动脉粥样硬化是引起本症的病理基础，临床经验指出，在急性心肌梗死的治疗中应重视调脂治疗［2］。阿托伐他汀是临床常用的他汀类调脂药物，可有效减轻动脉粥样斑块炎症，防止斑块破裂。

基质金属蛋白酶9（matrix metalloprotein-9，MMP-9）能够对粥样硬化斑块内细胞外不同类型的胶原与明胶进行降解，近年来其在心肌梗死中的应用价值引起热议［3］。研究表明，血管内皮细胞表达的环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）在炎性反应中被大量诱导表达，导致炎性反应的放大和增强［4］。细胞黏附因子40L 型（cell adhesion factor 40L，CD40L）作为一种跨膜蛋白，可与B 淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞、血管平滑细胞相结合而产生一系列炎症反应［5-6］。目前关于COX-2、CD40L 与心肌梗死临床过程的关系研究甚少。本研究就MMP-9、COX-2 及CD40L 在心肌梗死患者治疗中的变化进行分析，探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 基线资料

选取2018年11月至2020年11月于本院接受治疗的急性心肌梗死90 例，纳入标准：①患者均满足急性心肌梗死诊断标准［7］；②患者发病到入院时间小于12 h、血清心肌酶学标记物升高至2 倍以上、心电图显示至少2 个相邻的ST 段抬高，胸前导联≥2 min，肢体导联ST 段≥1 min，均持续胸痛≥30 min［8］；③入组前未接受过溶栓药物、调脂药或雌激素治疗；④临床资料完整，所有患者均签署知情同意书。排除标准：①合并全身免疫性疾病；②对本研究所用药物过敏者；③合并其他类型心脏疾病者；④损伤性心肌梗死。

在治……