邹 凡，刘 明，崔栋慧，张诚实，张 青，赵云峰△

1.上海普陀区卫生健康事务管理中心(上海 200333)；2.上海市浦东新区浦南医院 呼吸与危重症医学科(上海 200125)

重症肺炎(severe pneumonia，SP)是由肺组织炎症进一步恶化发展而来，可由局部感染快速演变为全身性感染，产生严重脓毒症、感染性休克、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)、多器官功能障碍综合征等并发症。SP是常见的内科急症，其病情危重，进展迅速，甚至死亡，治疗难度大，预后较差[1]。

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin-system, RAS)是机体主要的内分泌调节系统，能在调控血压、电解质及体液平衡中发挥重要作用，主要成分包括血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ, Ang Ⅰ)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)[2]。Ang Ⅱ由血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)对Ang Ⅰ激活而形成，是RAS的关键效应肽，通过Ang Ⅰ型受体(AT1R)介导血管收缩、凋亡、毛细血管渗漏和纤维增生[3]。目前国内外关于Ang Ⅱ在肺损伤中的作用及内在机制的研究大多是动物实验研究，而对Ang Ⅱ在SP患者肺损伤中的作用及损伤机制研究较少。本研究通过对SP患者Ang Ⅱ及相关分子进行检测，研究Ang Ⅱ在肺损伤中的作用及内在损伤机制，对SP的治疗及预后提供一定的理论支持。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2018年1月至2019年2月上海市浦东新区浦南医院收治的SP及非SP患者各40例为研究对象，分别设为SP组和非SP组，另选取同期在本院体检的健康成年人群为对照组(n=10)。纳入标准：符合美国感染病学会和美国胸科学会制订的SP诊断标准[4]。排除标准：1)肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎；……