周 璐，冯建国，贾 静，伍春林，章 卓，姜 鲜

1.西南医科大学附属医院 麻醉科(泸州 646000)；2.西南医科大学 麻醉学实验室(泸州 646000)；3.西南医科大学 药学院(泸州 646000)

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是临床危重患者常见死亡原因之一，常由脓毒症、手术应激、炎症、创伤、感染、反复大量输血等诱发，以肺水肿、肺泡上皮及肺部毛细血管受损、肺部广泛炎症等为特征，多致休克、多器官功能衰竭甚至死亡[1-5]。有诸多研究探讨其发病因素并跟踪进展,但包括免疫调节、遗传分子治疗、细胞治疗、中医药治疗、血液净化、体外膜肺氧合[1,6]等在内的治疗方法的疗效，都被其复杂的发展过程与临床病症所限制，因此目前亟需研制出可改善ALI/ARDS高致病率、高致死率现状的靶基因、信号通路，有效转化为临床患者服务。

miRNAs是由21～25个核苷酸组成的保守内源性短小非编码RNA，miRNAs通常与mRNA的3端未翻译区域序列结合，降低稳定性或抑制翻译，广泛分布并参与细胞增殖、分化、代谢、凋亡、免疫、血管形成等多种生物过程[7-9]。相比于静态的DNA，RNA实时提供信息，动态监测疾病状态，作为潜在生物标记[10]。过表达miRNA-21可促进非小细胞肺癌耐辐射作用[11]，是非小细胞肺癌患者铂类辅助化疗反应[12]、神经胶质瘤[13]的生物标志物。

信号转导和转录激活因子(signal transducers and activators of transcription，STATs)由7个结构和功能相关的蛋白组成，分别是STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6；Janus激酶(Janus kinase，JAK)包括JAK1、JAK2、JAK3和TYK2[14-15]。抑制JAK2/STAT3通路激活，可延迟肝脏、肺内高迁移率族蛋白-1的释放高峰，缓解ALI引起的致死性损伤[14,16-17]，为ALI/ARDS的早期识别与诊疗提供广阔的时间窗。……