张武香, 刘 佳, 解育新

(1. 青海省红十字医院, 青海 西宁, 810000;2. 鄂东医疗集团黄石市中心医院/湖北理工学院附属医院, 湖北 黄石, 435000)

盆底功能障碍性疾病(PFD)是盆腔支持结构缺陷或退化、损伤及功能障碍造成的疾病，常可见盆腔脏器脱垂(POP)、压力性尿失禁(SUI)、生殖道损伤等问题[1]。细胞外基质(ECM)代谢异常和重构是PFD发病的病理基础，弹性纤维是ECM的主要组成部分，作为调节盆底支持组织力学特性的关键成分，其含量和代谢活性的变化与PFD的发生密切相关[2]。研究[3]显示，血清弹性蛋白酶抑制因子(elafin)是中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)特异性抑制剂，具有抗蛋白酶活性与抗炎作用, elafin与NE相互调节维持ECM中弹性纤维稳定性。骨桥蛋白(OPN)是一种与纤维化相关的信号分子，参与ECM重构相关机制[4]。盆底电生理能定量反映盆底肌肌力下降程度，盆底表面肌电值与盆底纤维含量有关，可预测产后PFD的发生[5]。目前, elafin、OPN与PFD相关性的报道较少见。本研究探讨elafin、OPN、盆底电生理与PFD的相关性，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2019年2月—2020年10月本院收治的97例PFD患者。纳入标准: ① 患者经临床诊断为POP、SUI, 均符合相关诊断标准[6-7]; ② 既往无盆腔感染史或手术史者; ③ 入组前未接受任何形式的治疗者。排除标准: ① 具有阴道手术史、阴道分娩时严重撕裂伤、阴道助产史者; ② 合并泌尿系感染、生殖系统感染、肿瘤等疾病者; ③ 具有盆腔手术史者。将97例PFD患者分为单纯POP组(n=39)和POP合并SUI组(n=58)。另选取同期妇产科门诊体检的无PFD女性63例为对照组，均经系统检查排除POP、SUI、粪失禁等PFD疾病。……