郑贵星，陈冰霞，张梦欣，金晨曦，谢世豪，齐艳伟

(1.广州医科大学附属第一医院 输血科，广州 511436；2.广州医科大学 第三临床学院，广州 511436；3.广州医科大学 病原生物学与免疫学教研室，广州 511436)

疟疾是由疟原虫引起的传染性虫媒病，其发生发展由宿主和寄生虫的相互作用引起，包括微血管中红内期寄生虫受到的物理阻隔和寄生虫在宿主体内生长、传播过程中释放的有毒产物诱发的局部和全身炎症[1]。另外，机体也会作出一定的反应进行自我防御，这种保护是通过细胞和体液免疫效应机制介导的，尤其是体液免疫，其对疾病血液阶段的发展至关重要[2]。例如，B细胞产生的抗疟疾特异性抗体在限制血液阶段寄生虫繁殖和延缓疾病进展及阻止寄生虫全面感染中发挥关键作用[3]。

小鼠外周血B细胞、T细胞和NK细胞等免疫细胞百分比可反映机体免疫应答水平。其中，NK细胞主要存在于外周血中，其发挥杀伤作用不受外周血抗体等影响[4]。相关研究显示，NK细胞参与宿主抗疟原虫感染[5]，且在伯氏疟原虫(Plasmo-diumberghei)血液感染时期含量下降[6]。

作为趋化因子成员之一的CXCR3，有CXCR3-A、CXCR3-B、CXCR3-alt 3种亚型，可在B细胞、T细胞、CD8+T细胞、NK细胞、单核细胞等免疫细胞中表达[7]。CXCR3配体可通过参与激活MAPK、AKT等多种信号通路发挥免疫功能[8]；此外，其可与多种配体结合参与免疫细胞的迁移和功能发挥[9]。CD69是细胞表面的一种二聚体蛋白，可在B细胞、T细胞等免疫细胞中表达[10]。CD69在激活后的免疫细胞表面迅速被表达以增加机体IL-2R水平、促进Th1型细胞因子分泌等参与免疫细胞的增殖活化等过程[11]。……