王小莉 ，王用峰 ，连莉阳 ，王李雯 ，屈煦 ，张荣强 ，张志刚

（1.陕西中医药大学附属医院，陕西 咸阳 712000；2.陕西中医药大学，陕西 咸阳 712046）

斑秃（Alopecia areata，AA）是一种突然发生的局限性斑片状脱发，可发生于身体任何部位，任何年龄均可发病，人群发病率为0.9%～6.9%[1-2]。随着经济的发展和生活工作压力的增大，AA发病率逐年增加。研究表明，C3H/HeJ AA小鼠经酪氨酸激酶（JAK）抑制剂全身给药后消除了干扰素（IFN）特征并阻止了AA的发展，局部给药促进了AA皮损部位毛发再生和疾病的逆转[3]。临床实践中，AA虽有多种疗法，但目前尚无美国食品和药物管理局批准的抗AA疗法或针对AA的循证疗法[4]。临床研究发现，中重度患者经口服鲁索利替尼治疗3～6个月后，75%患者的AA皮损部位毛发几乎完全再生（92%的毛发再生），AA得到显著改善[5]。那么，JAK抑制剂治疗AA的可能效应机制是什么呢？本研究采用生物信息学技术对AA小鼠经JAK抑制剂鲁索利替尼、托法替尼治疗前后皮损皮肤组织的基因芯片数据进行分析，以期获得JAK抑制剂治疗AA的关键信号通路和生物学标志物，为JAK抑制剂治疗AA的临床应用及其机制研究提供参考依据。

1 材料与方法

1.1 数据来源 在PubMed GEO DataSets中以“Alopecia areata”为检索词检索，获得Jabbari等[6]2013年3月26日提交并于2018年8月23日更新的基因芯片数据 GSE45514（ID：5273），该数据采用Affymetrix Mouse Genome 430 2.0 Array平台GPL1261检测。该数据集共有45 101个基因表达数据，包含31个样本。根据研究设计和结果，本研究中选取鲁索利替尼（Skin-J1组）、托法替尼（Skin-J3组）干预前和干预12周皮损皮肤组织基因芯片数据，进一步深入分析。

1.2 差异表达基因的筛选和……