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蛋白激酶在寻常型银屑病表皮增殖中的作用研究

2021-08-02杨旭芳王晓彦张晓艳

杨旭芳,王晓彦,张晓艳

(1.北京丰台右安门医院,北京 100054;2.首都医科大学附属北京天坛医院,北京 100050;3.中日友好医院,北京 100029)

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病。角质形成细胞过度增殖是其重要的组织学特点。其病理生理学表现为细胞周期明显缩短。研究发现银屑病角质形成细胞呈现出抵抗凋亡。细胞凋亡的异常和细胞周期的加速可导致表皮的过度增殖。因此探索导致角质形成细胞凋亡失调以及细胞周期加速的原因对于研究银屑病的发病机制至关重要。

磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B[PI3K/PKB(Akt)]信号转导途径是哺乳动物细胞中重要的信号通路,在细胞增殖、分化、凋亡过程中发挥着极其重要的作用。其任一环节的异常都可能导致细胞的异常增殖与分化。

为了进一步探索Akt与银屑病的相关性,笔者采用免疫组化及免疫印迹的方法对银屑病皮损及正常表皮中Akt各亚类及磷酸化形式(p-Akt)的表达及细胞定位进行研究,进一步明确Akt在银屑病发病中的作用及可能机制。

1 材料与方法

1.1 临床资料 寻常型银屑病患者30例,均来自门诊,其中男15例,女15例,年龄18~60岁,平均37.3岁,病程1个月~28年,经临床和组织病理确诊的斑块型进行期寻常型银屑病患者,病情严重程度为中度。皮损表现为鳞屑性斑块,组织病理表现为角质增厚,角化不全,Munro微脓肿,颗粒层变薄或消失,棘层规则增厚,真皮乳头血管扩张充血;进行期表现为新皮疹不断出现,旧皮疹不断扩大。皮损面积为2%~10%[1]。……

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