刘恒，乐建华，张景

（河源市人民医院 心血管内科，广东 河源 517000）

0 引言

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）在急性冠状动脉综合征中较为常见，主要是因冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血管堵塞导致。发病后，病患可出现突发性胸痛，并且长时间无法有效缓解。心电图检查提示有急性心肌缺血性损害，但是无ST段抬高。当冠状动脉内血液供应量在短时间内快速下降或是因其他原因而出现心肌耗氧量显著增加时，会使得心肌发生持久的缺血缺氧表现，在心内科急重症中较为常见，并且也是导致心脏性死亡和心力衰竭最常见的因素[1]。对于NSTEMI并发心力衰竭的病患而言，早期实施保守治疗，通过积极开展抗血小板以及抗凝措施，合理使用相应药物，改善心肌缺血缺氧表现[2]，可有效减少心脏不良事件的发生。但是目前临床在药物选择方面尚未形成统一结论，一定程度上限制干预效果的提升。为此，本次研究对实验组病患使用沙库巴曲缬沙坦进行治疗，取得满意效果，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院收治的80例NSTEMI并发急性心力衰竭病患为研究样本，其治疗时间均在2018年10月至2020年10月之间，采取随机数字排列表法将其分成实验组（40例）以及常规组（40例）。实验组与常规组病患中，男例数依次是25:24、女例数依次是15:16；年龄平均值依次是（60.59±2.89）岁、（60.64±2.95）岁；合并症例数依次是高血压15:14、糖尿病16:17、高脂血症9:9；体重平均值依次是（62.38±5.17）kg、（62.45±5.22）kg。在统计学软件内分别录入每组一般数据，结果显示P>0.05，代表存在分组研究价值。纳入标准：①全部病患经临床诊断均符合NSTEMI诊断标准[3]；②所有病患均出现急性心力衰竭症状；③年龄18～80岁；④病患及其家属享有知情同意权，在充分了解研究目的以及方法后表示自愿签署相关文书。排除标准：①机体肝肾功能有明显障碍者；②有重度主动脉瓣狭窄以及急慢性肺动脉栓塞疾病者；③心肌病、心肌炎、恶性心律失常以及缩窄性心包炎者[4]；④恶性肿瘤病患；⑤病患存在严重认知功能障碍，无法正常进行言语交流者；⑥对本次研究所用药物存在过敏症状者。本次研究经医院伦理委员会审核通过。

1.2 研究方法

全部病患入院后均完善心电图、血常规、心脏彩超等相关检查，两组患者治疗期间均根据临床诊治指南给予吸氧、双抗血小板聚集、抗凝、他汀类、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂、硝酸酯类等常规药物治疗，并同时使用重组人脑利钠肽静脉用药治疗。根据《不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》，进行疾病危险分层，根据指南在规定时间内进行PCI治疗。

实验组：在常规药物治疗及重组人脑利钠肽静脉用药治疗基础上，加用沙库巴曲缬沙坦钠片（0.1g/片，北京诺华制药有限公司，国药准字J20190002）口服治疗，初始用药剂量是每次50mg，每天两次，之后调整为间隔两周增加50mg，最大用药剂量是每次200mg，持续用药一个月。

1.3 观察项目

①分别于干预前及干预后1周检测每组病患晨8:00血压水平，包括舒张压以及收缩压。比较干预前后每组病患血压水平差异。②分别在干预前及干预后1个月检测每组病患左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVESD）以及左心室舒张末期内径（LVEDD）水平。比较干预前后每组病患上述指标差异。③分别在干预前后检测每组病患血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及血清过氧化物歧化酶（SOD）水平。比较干预前后每组病患上述指标差异。

1.4 数据处理

计量资料和计数资料分别以平均值±标准差和百分比的形式表示，检验方式选择SPSS 22.0软件中的t检验和χ2检验，检验结果P<0.05，则表示该项数据存在研究价值。

2 研究结果

2.1 比较干预前后每组病患血压水平

干预后1周常规组病患晨8:00舒张压以及收缩压水平均高于实验组（P<0.05），见表1。

表1 干预前后每组病患血压水平对比（mmHg）

2.2 比较干预前后每组病患心功能指标

干预后1月常规组病患LVEF水平低于实验组，LVESD以及LVEDD水平高于实验组（P<0.05），见表2。

表2 干预前后每组病患心功能指标对比

2.3 比较干预前后每组病患氧化应激指标

干预后常规组病患MDA水平高于实验组，GSHPx以及SOD水平低于实验组（P<0.05），见表3。

表3 干预前后每组病患氧化应激指标差异对比

3 讨论

近年来，受到人们生活方式以及饮食习惯的改变，加之人口老龄化进程不断加剧，使得心肌梗死患病率明显升高。尽管伴随临床医疗技术水平的进步，心肌梗死治疗有效率得到显著提升，但是因病患交感神经系统、血管紧张素-醛固酮系统以及神经体液系统等被异常激活，极易发生心肌损伤以及心室重构等情况，进而增加心肌功能障碍情况，导致其出现心力衰竭[5-6]。心肌梗死后并发心力衰竭会对病患生命安全产生严重威胁，同时病情变化较快。通过及时采取有效措施进行干预，可改善心脏负荷，调整其血流动力学指标。因此，临床将采用何种方式有效干预心肌梗死并发心力衰竭作为研究重点。

心肌缺血再灌注过程中会形成较多氧自由基，其中GSH-Px以及SOD被大量消耗，而MDA则明显增多，氧化应激状态失衡会对心肌梗死后心力衰竭产生不利影响，因此，改善机体氧化应激反应，对提升疾病预后具有积极意义[7]。在刘兴刚等[8]的研究中，发现心力衰竭病患使用重组人脑利钠肽以及沙库巴曲缬沙坦进行治疗后，GSH-Px水平是（122.58±13.61）U/L、SOD水平是（98.36±8.21）U/L，MDA水平是（12.02±1.26）mmol/L。其认为心力衰竭病患实施上述方式治疗，可有效改善机体氧化应激反应。在本次研究中，实验组GSH-Px水平是（122.61±11.32）U/L、SOD水平是（98.27±5.91）U/L，MDA水平是（12.20±1.37）mmol/L，其中GSH-Px以及SOD水平高于常规组，MDA水平低于常规组（P<0.05）。在血压方面，实验组水平均低于常规组（P<0.05）。在LVEF水平方面，实验组高于常规组；在LVESD以及LVEDD水平方面，实验组低于常规组（P<0.05）。分析结果可知，沙库巴曲缬沙坦属于脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦的复合制剂，其可抑制脑啡肽酶水平，提升利钠肽水平，进而发挥促尿钠排泄和扩张血管的作用，能够显著阻碍血管紧张素Ⅱ发挥排钠利尿作用，同时还可减少醛固酮释放，达到改善病患心功能的目的[9]。重组人脑利钠肽可同时发挥扩张小动脉以及小静脉的作用，改善体循环阻力，降低心脏负荷，增加心脏搏出量，在发挥利钠利尿作用的同时，还可扩张冠状动脉，进而改善心肌血液供应情况。将重组人脑利钠肽以及沙库巴曲缬沙坦联合应用在急性心力衰竭病患治疗中，能够从不同机制进行干预，降低心脏负荷，改善心肌缺血缺氧情况，扩张血管，因此病患血压水平有一定下降，心功能指标有明显改善[10]。另外，对心力衰竭病患使用重组人脑利钠肽以及沙库巴曲缬沙坦治疗，可有效抑制其机体氧化应激过度激活情况，进而清除氧自由基，对心肌细胞形成保护作用。

综上所述，NSTEMI并发急性心力衰竭病患使用沙库巴曲缬沙坦以及重组人脑利钠肽开展治疗，可改善血压水平以及心功能指标，抑制过度氧化应激反应，提升病患心功能。