马生辉 谢天浩 宋 健 马廉亭

1 病例资料

64岁男性，因间断性头痛两年于2014年入院。既往2012年被诊断为听神经瘤，并予以手术治疗。入院体格检查：神志清楚，右耳听力下降；直立或坐立时头痛加重，仰卧时头痛缓解或消失；四肢肌力、肌张力正常。头颅MRI增强扫描示弥漫性硬脑膜增厚并异常强化，硬膜下积液，部分脑沟回增宽，脑组织向下移位（图1）。先后进行4次腰椎穿刺术，测量脑脊液压力在42～55 mmH2O，都低于60 mmH2O；脑脊液检查示脑脊液蛋白量512 mg/L（参考值150～400 mg/L），因此，诊断为术后低颅内压。通过静脉补充液体2 500 ml（1次/d），15 d后自诉头痛明显好转。治疗后随访半年，头痛未见复发。

2 讨论

低颅内压综合征是一组以直立性头痛和脑脊液压力降低为特征的疾病。正常颅内压在80～180 mmH2O，低于60 mmH2O可诊断为低颅内压。低颅内压综合征的发病机制可能是由于脑脊液减少，颅内压降低，水垫作用减弱或消失，导致坐立时脑组织下垂，颅神经牵拉可出现复视、视野缺损、听力受损等感觉变化。公认的Monro-Kellie假说可以很好地解释低颅内压综合征的病理生理变化，即低颅内压时颅内脑脊液减少，脑膜静脉代偿性扩张，弥漫性浸润硬脑膜，导致硬脑膜增厚，补偿部分颅内空间，从而缓解颅内压降低，而不是感染后的变化。同样，硬膜下积液也被认为是进一步的代偿现象。因此，MRI显示的硬脑膜异常强化只是一种继发现象，而不是原发性脑膜病变。本文病例部分硬脑膜厚度超过10 mm。目前，国内外文献未见硬脑膜厚度超过10 mm的相关报道。……