陈笑天，宋宜宁，王 颖，周 静，王 茜，司 悦，魏 芳

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是常见的自身免疫性疾病，骨破坏贯穿整个病程，是病人致残的主要原因。RA骨破坏呈慢性进展性，以滑膜炎为主要病理变化，关节滑膜产生慢性持续性的炎症和增生，形成血管翳，继而侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成不可逆的骨破坏[1-2]。不仅严重影响病人生活质量，也为病人及其家属带来了极大的痛苦和经济负担，最终导致严重的社会问题。现代医学研究[3-5]发现，腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路及白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等促炎细胞因子与RA骨破坏关系密切，相互介导着RA骨破坏的发生发展。目前，RA骨破坏仍大多数基于传统的治疗方案，包括非甾体类抗炎药(NSAIDS)、抗风湿药物(DMARDs)、糖皮质激素类药物(GCS)及最新的生物治疗。但由于NSAIDS、DMARDs、GCS等药物长期服用有严重的不良反应，生物制剂价格高昂且疗效需进一步证实，尤其是应用于活动性低的RA病人的临床试验中收效甚微[1,6]，这些都限制了RA骨破坏的治疗。因此，寻找新的治疗RA骨破坏的药物仍然是临床面临的挑战性问题。

近年来的研究[7-8]表明，二甲双胍能够抑制全身性炎症，影响各种炎症因子水平，通过多种途径影响骨代谢，起到骨质保护作用，但具体机制尚不明确。并且针对二甲双胍对RA导致的骨破坏的作用效果及相关机制研究以及二甲双胍是否可以用于治疗RA导致骨破坏等内容，学术界尚无定论。本研……