袁 媛，韩大鹏，朱永新

(1.上海城建职业学院健康与社会关怀学院 201415；2.上海光华中西医结合医院关节外科 200000；3.安徽省池州市人民医院心血管内科 247000)

缺氧缺血性心脏病是血管动脉狭窄或阻塞导致局部心肌组织血氧供应不足而产生心脏功能障碍的临床疾病[1]。研究表示，缺血缺氧性心脏病发病率、病死率逐年升高，机体动脉血流中断，局部损伤的心肌组织细胞出现凋亡，可促进心肌梗死[2]。目前，临床采用支架置入进行扩张血管，增加血氧供应，但是也增加心肌缺血再灌注概率，损伤心肌细胞。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是机体重要信号通路，磷酸化过程中产生转导蛋白，可调节心肌细胞生物活性[3]。以往文献研究表示，PI3K/Akt能够抑制线粒体凋亡，降低Bax活性，从而减少细胞凋亡，改善病情[4]。

近些年随着生物分子靶向技术的发展，已经了解miRNAs与缺氧缺血性心脏病存在关联性，可以根据miRNAs在疾病中表达水平的差异，发现其表达与心肌细胞凋亡及新生血管关系密切。文献证实，在缺血心肌梗死大鼠心肌组织中检测出多种miRNA水平异常，其中miR-214、miR-233表达升高，而miR-21水平降低，说明低表达miR-21对缺血缺氧心肌保护作用降低[5]。miR-21起初被认为具有加快癌细胞增殖扩散的作用，目前已经证实在心脏、肝脾及肠道组织中均有表达。研究证实，miR-21是心脏特异性小分子RNA，在成人心脏中表达较高，具有维持心脏生物功能的作用[6]。以往关于PI3K/Akt信号通路在缺血缺氧心肌细胞中的研究结果无一致性，并与miR-21之间的关系尚少见研究。……