岩藻多糖对Aβ25-35 诱导神经元凋亡和突起萎缩的抑制作用
2021-07-25杨志友马智慧张永平胡雪琼
广东海洋大学学报 2021年4期
杨志友,马智慧,张永平,宋 采,胡雪琼
(1.广东海洋大学食品科技学院//广东省水产品加工与安全重点实验室//广东省海洋生物制品工程实验室//广东省海洋食品工程技术研究中心//水产品深加工广东普通高等学校重点实验室,广东 湛江,524088;2.大连工业大学 海洋食品精深加工关键技术省部共建协同创新中心,辽宁 大连,116034)
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种长期进行性的神经退行性疾病。目前我国约有1 000 万阿尔茨海默病患者,居世界首位,同时我国也是全球新发病例增速最快的国家之一。现在临床上用于治疗阿尔茨海默病的药物如胆碱酯酶抑制剂rivastigmine 和NMDA 受体抑制剂memantine属于对症疗法,并不足以改善患者的记忆功能,且伴随着严重的副作用[1-2]。Aβ 老人斑和神经原纤维缠结是阿尔茨海默病的两大病理学特征[3],Aβ 级联假说认为神经突起萎缩和突触丢失处于神经细胞死亡的上游并构成了AD 的病理学基础[4]。以Aβ和Tau 蛋白为作用靶点设计的药物Solanezumab[5]和TauRx0237[6]均在三期临床中以失败告终,这说明疾病的发生机制与药物的治疗作用机制可能是以不同的信号通路实现的。有研究表明,Aβ 会诱导突触丢失和轴突萎缩[7],而轴突萎缩在阿尔茨海默病中启动并加速脑神经元细胞死亡,最终导致神经元网络的破坏和记忆丢失[8]。因此,促进突起再生和保护神经元进而重建受损的神经网络可能是AD 记忆修复的关键。
藻类是海洋生物活性物质的重要来源,目前已发现的海洋生物活性物质中约40%来自藻类[9]。……
登录APP查看全文
