刘慧 ，米杰 ，修方睿 ，于琳琳 ，丁彦敏 ，苏珊珊

1 山东中医药大学附属医院肾病科，济南250011；2 山东中医药大学附属医院科技处；3 山东中医药大学科研处

慢性肾脏病（CKD）的发病率在全球范围内呈快速增长趋势，其预后差，治疗费用高，已成为全球性公共健康问题之一［1］。胃肠道症状是CKD肾功能减退患者早期最为突出的临床症状之一，且随着肾功能逐渐恶化，胃肠道症状不断加重［2-3］。幽门螺杆菌（Hp）感染能够刺激炎症信号通路激活，增加CKD转变为终末期肾衰竭的风险，而CKD 患者血清炎症因子水平增高，也会增加 Hp 感染风险［4-5］。CKD 尤其是糖尿病肾病（DKD）导致的肾功能下降，其病理机制主要为炎症反应刺激肾脏组织发生病理改变，肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）共同作用，使肾小管间质细胞外基质沉积，并发生上皮－间充质转化，导致肾间质纤维化加重［6］；高糖环境下，血管内皮功能损伤，炎症因子分泌增多，多种趋化因子作用使更多炎症细胞浸润受损组织，加重组织病理损伤，肾纤维化及肾功能减退程度较其他肾脏疾病更快［7］。Hp 感染及高糖环境是影响炎症因子释放的两大因素。本研究观察了不同Hp 感染情况的CKD 胃肠功能紊乱患者血清TNF-α、IL-6 水平变化，分析Hp 感染与CKD 胃肠功能紊乱患者TNF-α、IL-6水平的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择 2018 年 7 月—2020 年 6 月山东中医药大学附属医院肾病科住院的CKD 胃肠功能紊乱患者60例（DKD、膜性肾病、IgA 肾病、高血压肾损害患者）及非CKD胃肠功能紊乱患者20例进入研究。……