宋欣 陈艳青 李静 潘克清

(1 青岛大学附属医院口腔内科，山东 青岛 266003；2 青岛大学口腔医学院； 3 厦门大学附属妇女儿童医院厦门市妇幼保健院口腔科)

血管钙化是软组织在慢性炎症刺激下发生的类似于骨化过程的病理表现，是心血管系统疾病的独立危险因素[1]。细胞凋亡可引发血管平滑肌细胞钙化，而且在血管钙化的进程中广泛存在[2-3]。最新研究发现，内质网应激(ERS)是介导细胞凋亡的信号通路之一，并参与了血管钙化的过程[4]。可溶性蛋白和膜蛋白主要在内质网中进行合成和加工，当内质网功能受到刺激时，未正确折叠的蛋白质会发生积聚，从而引发ERS。轻度的ERS可产生保护细胞、减缓细胞损伤的作用，但是ERS超负荷时，则会启动细胞凋亡程序[5]。牙周炎是一种以牙菌斑微生物为始动因子的牙周组织的慢性炎症，是心脑血管病、糖尿病、慢性肾病和呼吸功能减退等的危险因素之一[6]。研究发现，牙周炎对血管钙化具有一定的促进作用[7-8]。本研究旨在探讨ERS介导的细胞凋亡是否参与了牙周炎促血管钙化的过程，及其参与的具体机制。

1 材料与方法

1.1 动物来源及分组

雄性Wistar大鼠40只[许可证号：SCXK(鲁)20130001]，8周龄，体质量(180±20)g，由青岛大学附属医院动物实验中心提供。40只大鼠随机分为4组，牙周炎组(CP组)、血管钙化组(VDN组)、牙周炎+血管钙化组(CP+VDN组)、对照组(C组)，每组10只大鼠。

1.2 药品与试剂

维生素D3购自上海通用制药有限公司；尼古丁购自美国Sigma公司；兔抗大鼠半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3多克隆……