piR-10555对心肌细胞坏死的调控作用及其机制
2021-07-23王凯王飞陈鑫哲周露玙
精准医学杂志 2021年3期
王凯 王飞 陈鑫哲 周露玙
(青岛大学转化医学研究院,山东 青岛 266021)
心血管系统疾病具有高发病率及高死亡率的特点[1],而且患者发病愈来愈年轻化,对人类的生命健康造成了严重威胁[2]。急性心肌梗死是心血管疾病中较为严重的一种,早期诊断和及时治疗是临床的迫切需要。心肌梗死主要是突发的持续性缺血缺氧所导致。发生心肌梗死的时候会损伤大量的心肌细胞[3]。同时每年由于人体正常的新陈代谢与老化,心肌细胞也会出现持续性的损失[4],因此针对心肌细胞坏死机制的研究显得非常重要。
2006年ARAVIN等[5]从C57小鼠输精管中分离出一种新型非编码小RNA,并发现其可以与PIWI亚家族蛋白发生互作,遂将此类小RNA命名为piRNA。piRNA 3′端存在甲基化修饰,5′端第一个核苷酸存在尿嘧啶偏向性,同时第10位的碱基存在腺嘌呤偏向性[6];piRNA通过DNA甲基化沉默转座子,在生殖系统中表达水平很高[7];piRNA主要分布在常染色体上,极少一部分分布于X、Y染色体上[8]。随着研究的不断深入,发现piRNA在细胞衰老、心血管系统疾病、癌症等众多疾病中均扮演着重要的角色[9-11]。最近研究发现,piRNA可以通过介导mRNA表观遗传修饰参与调节心肌肥厚的发生发展过程[7]。但目前对于piRNA在心肌细胞坏死过程中的作用机制尚不清楚。piR-10555已被现有基因库收录,编号DQ542443。本研究通过过表达或敲低H9c2细胞piR-10555基因,探讨piR-10555在H9c2细胞坏死过程中变化情况及作用机制。
1 材料与方法
1.1 细胞及试剂来源
大鼠心肌细胞H9c2为本实验室保存;逆转录试剂盒、SYRB试剂盒购自宝日医生物技术有限公司;……
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