傅晓颖 邓晓敏 陈倩云 彭佳媛 杜旌畅 朱彦锋 余小平

光是视觉产生和昼夜节律调节的基本要素，但过量光刺激可能导致视网膜光化学损伤(RPD)。研究证实，光诱导的氧化应激参与RPD 的始动环节[1]。在视网膜感光细胞中，铁离子作为重要的光转导酶辅助因子，能维持细胞正常代谢，而细胞内过量铁离子可通过芬顿反应产生大量活性氧(ROS)，从而诱发氧化应激，加速视网膜退化或某些遗传性疾病的发生发展[2]。因此，平衡的铁代谢状态对于维持视觉功能及预防视力损伤至关重要。

年龄相关性黄斑变性(AMD)主要是由黄斑区老化及视网膜光损伤而导致的一种退行性视网膜疾病[3]。近年研究发现，AMD患者视网膜色素上皮中铁浓度增加，并继发性引起光感受器退化[4]。使用铁螯合剂可以螯合视网膜中的铁离子，减少铁诱导的氧化损伤，具有预防或治疗某些视网膜疾病的潜力[5-6]。花青素是一类具有多酚结构和强抗氧化性的天然黄酮类化合物。飞燕草素(Delphinidin)是花青素中抗氧化效应最强的代表成分，其表现出抗炎[7]、抗增殖和抗肿瘤[8]等多种生物活性。本课题组前期研究结果证实，在小鼠视网膜感光细胞661W与SD大鼠中，Delphinidin能通过调控氧化-抗氧化系统有效减轻细胞光化学损伤[9-10]。而RPD中是否存在过量铁离子，Delphinidin能否通过调节铁离子含量减少光诱导视网膜感光细胞死亡尚不清楚。故本研究以661W细胞为研究对象，以铁螯合剂DFP为阳性对照，探讨Delphinidin调节铁代谢保护光化学损伤661W细胞的可能效应与机制。……