黄 丹(综述)，邓 燕(审校)

(南昌大学第二附属医院儿童眼科，南昌 330006)

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)作为全世界儿童期失明的首位原因，据统计，发达国家ROP患儿致盲率约为4%[1]，发展中国家则致盲率更高。早产儿一旦发生ROP，即使及时治疗，积极处理，仍重者视力丧失，轻则在后继的视力发育中形成高度近视、散光、难治的弱视；同时，早产儿即使不患有ROP，仍易出现高度屈光不正、弱视[2-3]。ROP作为出生后发生，可控可治的儿童眼病，早干预、早发现、早治疗是减少ROP致盲的重要的且有效的手段，其中，早干预，减少或者减轻ROP的发生，是早产儿获得良好视觉质量的关键所在。

有研究[4]发现，从红光到近红外光谱(600～1000 nm)的低强度光疗(low-level light therapy,LLLT)可防止神经细胞和视网膜细胞损伤，670 nm红光作为一种强大的神经保护剂，能够进行光生物的调节，促进线粒体产能(adenosine triphosphate,ATP)增加，减少氧化应激，并可能通过减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)的危害，恢复正常的视网膜血管发育，为减轻ROP的高氧期提供一种新的治疗策略。因此，本文对670 nm红光在氧源性视网膜病变动物和人类ROP的作用进行综述，以望能够为早产儿视网膜损害和视觉发育提供研究基础。

1 ROP的一般特点

ROP作为是一种发生于早产儿的进行性视网膜血管异常生长、病理性新生血管形成的眼病，主要发生在体重 <2000 g，矫正胎龄 <32周的早产儿，且出生体重越轻，胎龄越小，发生ROP概率越大[5]。在我国，ROP发病率约为15%～20%[6]，每年约16.8～20万例早产儿出现ROP。ROP发病机制不明，既往的研究[7]认为，早产儿出生早期外源性供氧，形成早产儿体内高氧状态，同时母体提供的营养以及各类生长因子的丢失，如IGF-1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)、欧米伽-3脂肪酸(ω-3PUFA)等下降，导致视网膜血管生成受到抑制，血管生长停止；随后视网膜的成熟和代谢需求的增加，则逐渐出现缺氧，体内促进血管生成的因子代偿性增多，如EPO、VEGF等氧-调节因子的表达，促进视网膜新生血管形成，产生ROP。

ROP依据国际分类分为三区五期[8]。早期病变越靠近后极部，进展的风险性越大。一旦确定阈值病变3期的视网膜病变范围超过5个连续钟点或累积8个钟点合并Plus病，应尽可能在72 h内进行激光光凝治疗或冷凝治疗。……