陈静涛，周志斐，王 燕，宋 薇，李保东，陈新钊，卫克文

牙周炎为口腔两大常见病之一，是由于细菌感染导致牙周组织出现慢性感染性炎症的一种疾病。其典型症状为牙槽骨吸收，牙齿松动脱落等。吸烟是牙周炎的重要影响因素，吸烟者牙周炎患病率高，病情重，治疗效果及预后较差[1]。烟草中的尼古丁被证实在牙周组织的破坏过程中发挥重要作用。Kim等[2]证实尼古丁通过结合牙周膜干细胞上的烟碱型乙酰胆酰受体α7亚型（α7 acetylcholine receptor，α7 nAChR），加快牙周膜干细胞凋亡，降低牙周组织修复速度，且该现象存在浓度依赖性。课题组前期研究结果发现，大鼠和人类的牙周组织中存在α7 nAChR的功能性表达，尼古丁通过α7 nAChR在牙周炎发生发展过程中所发挥的破坏性效应可被受体特异性拮抗剂α-银环蛇毒素（α-BTX）所部分抑制[3]。然而尼古丁和α7 nAChR结合后下游究竟是通过何种途径造成牙周破坏，具体机制仍不清楚。c-Fos是破骨细胞分化过程中的关键因子，c-Fos基因敲除鼠表现为原发性脆骨硬化症，过度表达c-Fos的转基因鼠可出现软骨肉瘤等症状[4]。c-Fos在破骨细胞分化过程中是RANKL重要调控因子，可调控下游因子促进破骨细胞分化[5]。Chang等[6]在实验中发现，尼古丁可促进人牙周膜中c-Fos的基因表达，且其效果显著依赖于细胞硫醇的水平。为进一步研究尼古丁作用于人牙周膜细胞后的效应机制，本研究检测了尼古丁作用后细胞c-Fos与α7 nAChR的相互关系，旨在探讨尼古丁对人牙周膜细胞的影响，为进一步揭示尼古丁参与吸烟相关性牙周炎的可能功能作用提供理论依据。……