车景华，王楠，那里，史宝和，刘彤彤

脑卒中是一种多因素疾病，是世界范围内导致永久性身体和神经残疾的主要健康问题之一，发病率和病死率较高[1]。在所有的脑卒中中，大部分病例为急性缺血性脑卒中[2]，即急性脑梗死(acute cerebral infarction，ACI)。尽管ACI的急性治疗方案取得了进展，但预防仍然是减少对个人和公共健康影响的最有效方法。越来越多的证据表明，多种危险因素与ACI有关。原发性高血压会增加血液的剪切应力，从而损害内皮并加重血管平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化形成，进而导致ACI[3]。高同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是ACI的另一个危险因素[4]，高Hcy血症通过炎性反应、免疫反应和氧化损伤之间的相互作用导致动脉粥样硬化性ACI发展。近年来，高血压与高Hcy在ACI发病中的关系受到了越来越多的关注，两者在ACI的发生发展中具有累积作用[5]。因此，提出了H型高血压一词，定义为高血压和Hcy水平≥10 μmol/L。大量研究发现，与非H型高血压相比，H型高血压增加了ACI的风险[6]。然而从H型高血压到ACI的潜在病理生理通路尚不清楚。在脑卒中前阶段，探寻更有效的生物标志物来评估H型高血压相关ACI的发生，以及时进行干预具有重要意义。脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2，LPPLA2)是一种新的炎性反应标志物，由单核细胞、巨噬细胞和T细胞分泌。高LPPLA2水平与动脉粥样硬化和ACI风险增加相关[7]。正五聚蛋白3(pentraxin 3，PTX3)与C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)均属于正五聚蛋白家族，它由单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等在炎性反应因子刺激后局部分泌，在调控细胞增殖和血管生成中起关键作用[8]。……