曹木兰 赵明芳

作者单位：中国医科大学附属第一医院肿瘤内科（沈阳市 110000）

肺腺癌（lung adenocarcinoma）是最常见的肺癌组织学亚型，几乎占所有肺癌病例的一半[1]，因其肿瘤侵袭性强、转移率高、疾病进展快且化疗有效率低等特点，总体预后不佳。虽然目前报道有较多的治疗方式选择，但仍存在如治疗时机、治疗选择和顺序、联合治疗以及疗效评价等问题。本研究旨在探讨1 例驱动基因阴性的肺腺癌患者经过多学科协作体系（multidisciplinary treatment,MDT）讨论后，在规范化治疗的基础上进行的个体化精准治疗，并分享多学科协作体系MDT 的诊治经验。

1 材料与方法

1.1 临床资料

患者男性，55 岁，因“无明显诱因咳嗽半年，加重3 个月”于2019年4月12日行胸部CT 检查示（图1A）：右肺上叶可见团块影，大小约4.6 cm×4.3 cm，边缘多发毛刺，平扫CT 值约21～35 Hu，增强后呈明显不均匀强化，CT 值约21～65 Hu；右肺下叶背段可见不规则小结节影，大小约1.2 cm×1.0 cm，平扫CT值约33 Hu，增强后可见明显强化，CT 值约107 Hu。左肺门不大，右肺门可见肿大淋巴结呈不均匀强化。为进一步明确诊断，就诊于中国医科大学附属第一医院。于2019年4月16日行PET-CT（图2）示：右肺上叶软组织影、右肺门淋巴结、右肺下叶不规则结节影，代谢增高，恶性病变不除外；纵隔及左肺门淋巴结影，部分代谢增高。完善相关检查，于2019年04月19日行纤维支气管镜取病理示（图3，4）7 组淋巴结有少量变形的淋巴细胞，10R 淋巴结少量CK（+）及TTF1（+）的异型细胞，倾向于腺癌。免疫组织化学：7组淋巴结，CK（+），TTF-1（−），P63（−），synaptophy sin（−），CD56（−），Ki-67（10%+）；10R 淋巴结，CK（+），TTF-1（弱+），P63（−），chromogranin A（−），Ki-67（15%+）。行EGFR/ALK/ROS1 基因检测，结果回报：KRAS 突变，余阴性，程序性死亡配体 1（programmed deathligand 1，PD-L1）30%+，微卫星稳定。……