康 麟 曹 磊 赵秋鹤 刘雪婷

(新疆乌鲁木齐市中医医院1 骨科，2 软伤科，乌鲁木齐市 830001，电子邮箱：k56234899@163.com；3 新疆乌鲁木齐市友谊医院疼痛科，乌鲁木齐市 830001；4 新疆医科大学基础医学院，乌鲁木齐市 830011)

骨折是肌肉骨骼系统最常见的损伤之一[1-2]。有5%～10%的患者因骨折修复受损而愈合延迟或无法愈合[3]，长时间的康复和持续治疗会给患者带来不必要的经济负担，并降低其生活质量。骨折愈合是骨组织细胞学、形态学和一系列复杂过程(包括体内免疫调节)的综合结果，目前骨折愈合的机理仍不确定。骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)属于转化生长因子β的超家族，在骨骼发育、骨骼生长和骨折修复过程中起着至关重要的作用[4]。BMP-2位于20p12的基因组上，作为BMP家族的重要成员，其不仅参与骨骼系统的早期发育和组织构建[5]，也参与诱导成骨细胞的分化和成骨细胞增强骨基质的产生[6]。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)级联是BMP-2信号转导的另一种非典型途径。Runt相关转录因子2的表达是成骨细胞开始分化的标志，因此它是骨形成过程中最早和最具特异性的标志基因[7]。BMP-2通过激活p38 MAPK信号传导以促进Runt相关转录因子2的表达和激活[8]。研究显示，鞘磷脂磷酸二酯酶(sphingomyelin phosphodiesterase,Smpd)3在生长板发育和骨矿化中具有重要作用，此外Smpd3也是发育中的生长板中肥大软骨细胞凋亡的必需物质[9]。已有研究表明，动物骨折模型中BMP-2表达下调[10-11]。因此，本实验通过建立大鼠骨折模型，探讨BMP-2过表达对骨折大鼠的骨愈合和成骨能力的影响及其可能机制，为临床治疗骨折提供新的思路。……