吕 磊，李 瑶，王永园，金 涛，钟 勇

0 引 言

大强度超负荷运动可诱发心肌缺血缺氧。近年研究发现，运动预适应可以通过反复短暂、高强度的间歇性运动诱发机体产生内源性保护作用，从而使心肌对后续长时间的缺血、缺氧产生耐受，减轻心肌损伤。研究证实，运动预适应能减少缺血后心梗面积，改善缺血后心功能，减少心律失常，还可能改善心肌细胞能量代谢[1]。既往研究表明，细胞凋亡参与了运动性心肌损伤，运动预适应能通过上调凋亡相关基因Bcl-2和下调Bax的表达，减少动脉硬化大鼠急性心肌缺血所致的心肌细胞凋亡[2]。一氧化氮(NO)能改变线粒体通透性，阻断含半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)的激活，减少凋亡信号的释放，从而减少细胞凋亡[3]。然而，运动预适应对力竭运动所致心肌细胞凋亡的作用及其具体机制尚未明确。本研究观察运动预适应对一次性运动力竭大鼠心肌形态改变、氧化应激水平、心肌细胞凋亡和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响，初步探讨其相关作用。

1 材料与方法

1.1 实验动物健康雄性Sprague Dawley大鼠21只，体重150～170 g，购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司(SPF级)，动物合格证号：SCXK(沪)2018-0006。大鼠分笼饲养，室内温度(22±2)℃，湿度(50±5)%，标准实验大鼠饲料喂养，自由进食，纯净水自由饮用，自然光照，适应性喂养3 d后，进行跑台适应性训练(跑台速度15 m/min，坡度0°)，每天训练15 min，共5 d。本研究动物操作方法遵循国家实验动物管理条例和细则，动物处置方法均符合伦理学标准(伦理批准号:2018JLHZXKT-001)。

1.2 实验动物分组和模型建立参照文献[4]，适应性训练后，将大鼠采用随机数字表法分为3组：安静对照组(不运动)、运动力竭组和运动预适应组，每组7只。……