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肾性贫血,你GET到了吗?

2021-07-06刘莉

中国典型病例大全 2021年6期
关键词:铁剂蓄积肾脏病

刘莉

【中图分类号】S941.42+7  【文献标识码】A  【文章编号】1673-9026(2021)06-388-01

慢性肾脏病因为肾功能的衰竭、水份及毒素在体内的蓄积,会导致一系列的并发症。其中贫血为慢性肾脏病晚期的常见并发症之一。很多病人会因为贫血导致的头昏、乏力、心累气促、疲劳,甚至晕倒前来就医。贫血不光会导致上述的症状,据研究显示,贫血可能导致死亡率风险的增加,导致心脏的肥厚、心功能的下降。那为什么肾脏病的患者会出现贫血呢?

1、红细胞生成素(EPO)

红细胞生成素主要在肾皮质的间质细胞产生,其次可来源于肝脏。EPO合成后,可以直接分泌到血流中,没有储存的“仓库”。进入血液中的EPO,通过与EPO与EPO受体结合后,刺激机体生成红细胞。在慢性肾脏受损的这些病人中,因为间质细胞的减少,EPO大大减少,刚开始肝脏还可以代偿,加大马力多生产EPO,到了后期也不能满足身体需求了。所以在很多肾性贫血的病人中需要定期注射促红素来补充。

2、 铁和铁调素

众所周知,铁是造血的原材料。缺铁在慢性肾臟病病人中很常见。首先,摄入不足。在肾病晚期的患者中,由于胃肠道水肿、毒素的蓄积,很多人会出现消化道症状,比如恶心呕吐、食欲下降,随着进食量的减少,铁的摄入量减少,外加肠道的铁因为胃肠道水肿而吸收减少,导致铁摄入的不足。其次,丢失。显性或隐性的失血 正常情况下,我们的红细胞的寿命大约120天,“死掉”的红细胞,会像树叶枯萎了落入泥土,把所有的养料留给下一个生命。我们这些衰败的红细胞会通过一个叫巨噬细胞的家伙吞噬,并将铁元素运送给身体需要铁的部位,比如骨髓造血系统。慢性肾脏病的病人血凝功能可能出现问题,随着血液透析等治疗的开始,抗凝剂的使用,消化道出血的风险也是增加的。另外有的病人因为血管通路的问题,有时候会导致开始体外循环的血在体外凝固了,不能再回到体内,从而导致短时间内血液的丢失,加重贫血。所以在治疗肾性贫血的过程中,定期监测铁的储存状态以及补充铁剂,是治疗的重要环节。

3、失血

失血不光是让我们丢掉了铁,同时直接让我们丢掉了红细胞。这个原因导致的贫血会更直接,而且来的更快。所以减少透析过程中的失血,并且使用好抗凝剂,让透析充分但减少出血风险,可以有效的避免贫血加重。

4、红细胞存活期的缩短

正常人群红细胞的寿命大约是120天,但在慢性肾功能衰竭的病人中,存在普遍的现象,红细胞寿命缩短。目前原因尚不清楚,可能与体内毒素的蓄积有关。

5、其他方面

包括炎症、感染、甲状旁腺功能亢进、营养缺乏以及骨髓抑制等,都可能加重不同程度的贫血。所以在治疗过程中需要针对患者很多并发症同时进行治疗,改善患者的代谢情况,加强营养的支持,从而达到血红蛋白的达标。

很多病人肾性贫血的原因都是综合的,复杂的,需要综合的判断,需要评估铁的状态、炎症的情况、营养状况、显性及隐性的失血,同样也需要鉴别其他原因导致的贫血,比如肿瘤、其他血液系统疾病。在评估后,根据患者的情况予以补充铁剂、补充叶酸、补充红细胞生成素,控制感染、增强营养,同时防止显性及隐性的失血。

近几年研究比较火热,并且给肾性贫血的治疗带来革新的就是发现了缺氧传感系统对贫血的影响。我们体内有一种东西叫缺氧诱导因子,(凡是研究不是特别清楚的好像都会命名为“XX因子”),它在常氧条件下,很容易被内的酶降解掉,从而没法发挥作用。但是在低氧条件下,它不会发生降解,会通过一系列的连锁反应,启动红细胞生成素的基因转录,从而导致红细胞生成素的产生增加,并且在这个过程中,科学家们还发现铁调节蛋白也同时得到了增加。目前科学家们根据这个原理,已经研究出了有效且稳定的药物,抑制住降解缺氧诱导因子的这个酶,从而导致缺氧诱导因子在体内存在的浓度增加和半衰期延长,以此来治疗贫血。并且在这个药物的使用过程中可能不用或减少使用促红素和铁剂。

肾性贫血的原因及治疗方法,你GET到了吗?

四川省雅安市雨城区人民医院  625000

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