王 娜，范艳艳，徐 文，王丽娜

(吉林大学第一医院 妇产科,吉林 长春130000)

宫腔粘连(Intrauterine Adhesion，IUA)是多种原因导致子宫内膜基底层受损，子宫腔或宫颈不同程度粘连或闭塞。主要病理学变化是子宫内膜纤维瘢痕化。临床表现包括月经量减少、闭经、周期性腹痛、不孕以及妊娠后胎盘植入等。随着人工流产数量的增加，诊断方法的进步，IUA 患病率正逐渐上升。本文就有关IUA的临床发病机制、诊断标准、辅助检测手段等方面的研究进展做一综述，旨在加强和提高对该病的认识，避免过度的诊疗，改善患者的生育质量。

1 IUA发病原因及机理

1.1 创伤与感染

据统计，大部分IUA发生在妊娠相关刮宫术后。创伤引起的缺血缺氧，使上皮细胞及间质细胞再生障碍，可能是IUA发生的主要诱因。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)被认为是血管生成过程中的关键调节因子[1]。一项研究显示，随着IUA程度的加重，VEGF表达逐渐增强，表明了子宫内膜血管的破坏程度与粘连程度呈正相关[2]。感染对宫腔粘连形成的作用目前仍无准确定论，但女性生殖器结核在无创伤IUA 患者中所占比例较高，是导致月经失调和不孕的重要原因。

1.2 子宫内膜纤维化

IUA主要病理学变化是子宫内膜纤维化及瘢痕形成，经研究发现多种促进和降解组织器官纤维化的因子与其密切相关，如转化生长因子-β1(transforming growth factor-1，TGF-β1)[3]、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)[4]、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor)[5]、Smad3[6]、去整合素-金属蛋白酶-15(a disintegrin and metalloprotease-15，ADAM-15)及ADAM-17[7]等。TGF-β1是一种促进细胞外基质(ECM)分泌，并诱导上皮间充质细胞转化(EMT)的有效促生长因子，被认为是最强的纤维化因子，它与其他炎性因子相互作用，成纤维大量增生，同时抑制基质金属蛋白酶，使 ECM 降解失常[8]。……