童巧文 陈杨芳 吴森翔 郑丽芬 陈依依 冯梅 叶华

帕金森病是一种中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病。帕金森病的病理特征是黑质致密部中多巴胺能神经元明显减少和路易小体形成。帕金森病临床上主要表现为肌强直、运动迟缓和震颤等运动症状，以及睡眠障碍、感觉障碍、自主神经功能紊乱及神经精神障碍等非运动症状[1]。患者出现上述症状说明体内的自主神经系统和肠神经系统相关的脑-肠轴通路可能已受到影响[2-6]。中枢神经系统和胃肠道之间存在着脑-肠轴的双向通信交流，而且越来越多的研究开始关注肠道菌群对脑-肠轴的作用[7-10]。帕金森病患者体内脑-肠-菌群轴的失调可能导致其胃肠道功能障碍[11]，并促进了帕金森病的发病，这支持了Braak等[2，4]关于帕金森病病理过程是从肠道影响到大脑的假设。本研究采用高通量测序技术对帕金森病患者肠道菌群进行定量检测，分析菌群变化及与临床特征的相关性，为帕金森病的发病机制提供理论支持，现将结果报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选择2017年11月至2019年2月温州市人民医院神经内科诊治的帕金森病患者30例为PD组，并选择同期医院体检中心的健康体检者30例为HC 组。PD 组男 14例，女 16例，年龄 46～79（66.1±7.2）岁，BMI为（22.85±2.71）kg/m2；HC 组男 18 例，女 12例，年龄 50～75（64.8±5.0）岁，BMI为（23.08±2.32）kg/m2。两组对象均长期生活于浙南地区，饮食结构相似，无特殊饮食习惯；两组对象性别、年龄、BMI比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。纳入标准：依据英国脑库帕金森病诊断标准[12]，并由经验丰富的神经内科医师确诊。……