杨丽娟，郝小康，周 军

(1.安康市人民医院检验科，陕西 安康 725000；2.西藏民族大学附属医院检验科，陕西 咸阳 712082)

乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus，HBV)感染是导致慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B，CHB)发生的根本性原因，也是全球性公共卫生问题[1]。我国约有HBV携带者9300万例，其中CHB患者2000万例，是肝硬化、肝功能失代偿、肝癌发生的主要危险因素，早期诊治可及时阻断病情，改善患者预后[2-3]。特别是很多CHB患者机体免疫功能低下，不能产生有效的针对HBV的特异性细胞毒T淋巴细胞反应，使HBV得以不断复制增殖，导致HBV感染持续化，形成恶性循环[4-5]。Toll样受体(Toll-like receptor，TLR)是在机体免疫性发挥重要作用的一类模式识别受体(PRR)家族分子，具有高度保守的分子结构，可被非特异性免疫细胞识别[6-7]。在病毒性肝炎中，TLRs与配体结合后可经胞内信号转导途径激活核转录因子的表达，诱导特异性靶细胞基因的表达，从而抑制机体的病毒复制，介导修复机体的肝损伤[8-10]。本研究探讨CHB患者HBV-DNA水平与TLR2表达的相关性，以明确CHB发生机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2019年8月到2020年10月在本院诊治的CHB患者123例作为肝炎组，选择同期的健康体检者123例作为对照组。两组一般资料对比无统计学差异(均P>0.05)，见表1。肝炎组纳入标准：均符合CHB诊断标准，病程≥6个月；HBV-DNA检测阳性；年龄25～75岁；患者均知情同意并签署同意书。排除标准：妊娠与哺乳期妇女；药物、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎及其他病毒性肝炎感染者；不能合作者；临床资料缺乏者；严重心、肺、脑、肾等重要脏器功能障碍者。

表1 两组一般资料对比