莪术醇通过蛋白激酶信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和胶原合成
2021-06-16袁巍巍王京波
南方医科大学学报 2021年5期
关键词:信号
袁巍巍 ,孙 辉 ,于 丽 ,王京波
深圳市人民医院1整形美容外科,2转化医学协同创新中心,广东 深圳518020
增生性瘢痕是一种局部皮肤组织良性纤维增生性疾病,因成纤维细胞增殖、生长失控,胶原过度合成导致真皮纤维化,常出现痒、痛等症状,给患者带来极大的痛苦[1-2]。瘢痕增生通常伴随着纤维化标记蛋白Ⅰ型胶原(Col1A1)、Ⅲ型胶原(Col3A1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的过度表达[3]。瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成与增生性瘢痕的形成密切相关。因此,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成对防治该疾病具有重要意义。莪术醇又名姜黄醇、姜黄环氧醇,分子式C15H24O2,其是从莪术、姜黄中提取的一种萜类化合物,具有抗肿瘤、抗菌、抗炎、抗病毒等作用[4-5]。报道显示,莪术醇抑制人胚肺成纤维细胞增殖[6],莪术二酮抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖[7];以上说明莪术醇可抑制成纤维细胞的增殖,然而其对纤维细胞凋亡和胶原合成的影响及潜在机制还尚不清楚。此外,有研究报道细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路与病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡相关[8]。人参皂苷Rg3可通过ERK信号通路在体外抑制瘢痕成纤维细胞增殖,血管生成和胶原蛋白合成[9]。说明药物可通过调控ERK信号通路影响瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成。且莪术醇通过ERK/核因子-κB(NF-κB)信号通路抑制黑素瘤的增殖和转移[10]。因此根据上述研究结果,本研究以瘢痕疙瘩成纤维细胞(KF)为主要研究对象,研究莪术醇是否通过ERK信号通路调控KF细胞增殖、凋亡和胶原合成。……
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