何邵波，蒋传命

邵阳学院医学检验学院，湖南 邵阳 422000

镉作为常见的具有高毒性的重金属污染物，通常以二价化合物的形式存在于水体和土壤中［1］。镉目前已被国际癌症研究机构列为强致癌物质，由于其分布广、半衰期长以及易摄取等特点，容易在动物体内积累，从而导致慢性中毒，如肾中毒［2］。长时间镉暴露也可引起器官纤维化或衰竭［3］，甚至癌症［4］。镉导致上述疾病的机制可能与细胞所受的外界刺激密切相关：当刺激较大时，细胞死亡途径被激活从而介导细胞死亡；而当刺激不足以导致细胞死亡时，细胞可能失控而出现恶性转化［5］。镉暴露导致的细胞死亡可分为细胞凋亡和细胞坏死，现阶段关于凋亡的研究较多，主要有凋亡样、Caspase 依赖或非依赖的细胞凋亡途径。

细胞坏死包括程序性坏死和非程序性坏死［6］。其中，细胞程序性坏死通常与活性氧（reactive oxygen species，ROS）导致的膜脂过氧化，ATP 产生不足导致的质膜离子泵功能紊乱，以及有毒物质的直接化学攻击有关［6］。以往的研究大多关注镉诱导细胞凋亡的机制，而其导致细胞程序性坏死的机制目前仅有少量报道。研究表明肠外急性镉暴露可导致大鼠睾丸和非人灵长类动物睾丸出血坏死，而急性口服镉溶液则可引起胃和肠黏膜坏死［7］。同时也有研究报道，浓度大于50 μmol·L-1的氯化镉会引起肾细胞坏死，而低浓度镉会引起细胞凋亡［8］。最新的研究也显示重金属镉诱导的氧化应激通过调控淋巴细胞的miR-216a-PI3K/AKT信号途径促进细胞凋亡和坏死［9］。……