卡思木江·阿西木江，库尔班乃木·卡合曼，希林古丽·吾守尔，吴桂霞，许晨波，库热西·玉努斯

1新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室，乌鲁木齐830017；2新疆医科大学第一附属医院；3新疆医科大学基础医学院生物学教研室；4新疆医科大学基础医学院生理学教研室；5新疆医科大学维吾尔医学院

溃疡性结肠炎（UC）是一种难治性非特异性肠道炎症性疾病，是炎症性肠病（IBD）的一个亚类［1-2］，UC是以肠黏膜或黏膜下持续发炎为主要特征，腹痛、腹泻、体质量减轻、肠道出血和便血等为主要症状［3］。UC的发病率近年来在全球呈上升趋势，尤其在过去几十年中，发展中国家的发病率迅速上升［4-7］。宿主的免疫应答在UC的发生、发展和延续过程中起着重要作用。免疫耐受的丧失会引起促炎因子和抗炎因子间的平衡失调，尤其是各种促炎介质的增加而引起局部和全身性炎症［8-9］。T淋巴细胞（简称T细胞）是参与免疫—炎症反应的主要免疫细胞，T细胞的分化紊乱导致效应T细胞和调节性T细胞之间的失衡，从而导致炎症［10］。先前的研究表明，CD4+T细胞的亚群Th1和Th2细胞的平衡在UC的发生中起关键作用［11-12］，近期研究认为，产生IL-17的Th17型细胞以及调节性T细胞（Treg）均在UC的发病中发挥重要作用［13-14］。肠道黏膜的局部炎症可促进T细胞活化，活化的T细胞可能攻击UC患者肠道黏膜中的靶标，导致组织破裂并进一步加重炎症的发生，产生恶性循环［15］。因此调控T细胞亚群失衡可能在预防和治疗UC过程中具有重要的意义。……