叶青，赵敏，冉紫晶，张诗琬，梅小平

川北医学院附属医院，四川南充637000

乙型肝炎病毒（HBV）为一种嗜肝病毒，其引发相关性肝病的发病机制尚不明确。最早的研究发现，TLR-4可直接介导机体与HBV等病原体间的免疫反应，在TLR-4识别HBV等受体后启动细胞信号通路而促进特异性免疫反应，诱导相应细胞因子分泌而发挥抗HBV等作用，导致肝组织炎症反应的发生。研究发现，外周血单核细胞（PBMCs）表面及肝组织中均可检出不同水平的HBV表达，其HBV诱导了肝细胞损伤，这可能与HBV基因型变异、病毒蛋白水平高表达、宿主过度的抗HBV免疫反应、肿瘤坏死因子介导的肝细胞凋亡和抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用等因素相关。在CHB等肝病患者中宿主抗HBV的过度免疫反应是目前较公认的肝脏损伤机制之一［1］。研究发现，Tim基因有8个基因亚型，共编码4种蛋白，人类仅编码Tim-1、Tim-3和Tim-4三种基因亚型，其中Tim-3为一种负性调节蛋白质，常表达于激活后的单核细胞等表面，Tim-3配体可与HBV等病原体结合参与免疫反应的调节［2］。研究发现，Tim-3在T淋巴细胞表面失常性表达与CHB患者免疫功能紊乱等密切相关，可能是CHB等肝病患者的发病机制之一［3］。Tim-3和TLR-4均在单核细胞表面广泛表达，其在CHB中的研究为目前的热点之一，但二者与CHB病情的关系仍无定论。本研究以CHB患者为研究对象，以无HBV感染的健康体检者、HBV携带者为对照进行研究。观察其外周血中PBMCs表面Tim-3、TLR-4水平表达变化，并探讨其二者之间及二者与CHB病情严重程度的相互关系。

1 资料……

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