蒋建召 武俊敏 金海伟

骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone，GCTB)是一种骨良性肿瘤，占良性骨肿瘤的18%，通常发生年龄在20至40岁之间[1]。尽管定义为良性，但它仍具有侵略性，会引起高度溶骨性缺陷，破坏骨骼并逐渐引起关节周围肿胀[2]。GCTB的危险因素还包括畸形、病理性骨折、局部复发的高倾向性以及肿瘤转移。手术切除是治疗GCTB的常用有效手段，但是，切除范围的扩大常常引起争议，并且部分切除手术会导致并发症以及功能障碍[3]。由于其高复发性，需要寻找能监控肿瘤进展的生物标志物以及时对患者进行辅助治疗。

GCTB的基质细胞可以通过募集单核细胞和促进破骨细胞的形成来促进肿瘤的发展，抑制骨吸收可以降低GCTB的复发率[4]。骨胶原的代谢分解产物一直是骨吸收的潜在标志，Ⅰ型胶原蛋白的交联N端肽(N-Telopeptides of Type Ⅰ Collagen，NTx)是骨胶原蛋白降解产物，它具有高度骨特异性，反映了破骨细胞衍生的组织蛋白酶在生理性骨重塑过程中的骨吸收状态[5]。大量研究表明，血清NTx水平可能与骨骼疾病程度有关[6]。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是肿瘤血管生成的重要诱因，可通过与受体特异性结合来促进肿瘤细胞增殖，水解基底膜并增强血管通透性[7]。在许多实体瘤中已检测到VEGF表达与血管生成之间的关联。此外，有研究表明，骨骼发育过程中的血管生成和VEGF的产生对于破骨细胞的形成至关重要[8]。近年来，对GCTB患者血清NTx、VEGF变化与临床病理特征关系的报道不多，尤其是两者联合检测对GCTB患者预后评估价值报道较少。……