方 智,李 姣 综述，郭应强△ 审校

(1.四川大学华西医院心脏大血管外科，成都 610041；2.四川大学华西第二医院儿科，成都 610041)

冠心病是全世界疾病死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死后，通过各种治疗措施早期恢复缺血心肌的再灌注是减少心肌梗死面积及改善临床预后的有效办法。然而，研究发现，这种缺血后的血流再灌注反而会进一步导致心肌损伤[1]，称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。除了冠心病患者，MIRI常发生在心血管手术后[1-2]。虽然在心脏手术时常会采用如心脏停搏液和低温等保护技术来减轻MIRI，但是，缺血再灌注损伤所致的心功能不全问题仍然存在[2]。此外，缺血再灌注损伤还往往是心脏骤停、复苏、冠状动脉闭塞后再灌注等临床事件的一部分。这种MIRI大部分发生在再灌注的早期阶段[3]。关于MIRI的损伤机制，有研究提出缺血器官的氧供需失衡促进了氧自由基、炎性细胞因子和其他促炎介质的产生，最终导致严重的组织损伤。在YELLON等[1]关于心肌再灌注损伤的综述中提出，其损伤机制包括氧化应激、细胞内的钙超载、炎性反应、酸碱平衡及代谢紊乱，以及线粒体功能障碍等，其中线粒体功能障碍主要是线粒体通透性转变孔的开放，并且灌输损伤的关键部分，因此，线粒体功能也是心肌保护研究新的重要目标。

端粒是由真核细胞染色体末端的一段非编码DNA串联重复序列(TTAGGG)及其结合蛋白质所构成的DNA-蛋白质复合体。随着每一次细胞分裂，端粒的长度不断缩短，如果其长度到达临界长度以下，细胞就不能分裂，并最终死亡[4]。……