张 冰，张 维，胡祥稳，李茂源，汤 阳，卢园园，康品方，张宁汝

慢性心力衰竭(CHF)是心血管疾病常见的晚期改变，是与衰老有关的慢性疾病之一。近年来虽然CHF在治疗上有一定的进展，但其发病率及死亡率仍处于上升趋势[1]。CHF现治疗上主要从改变神经激素环境抑制交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性来降低心肌重构[2]，从而延缓心力衰竭进展和降低死亡率。目前许多文章报道心血管疾病中的氧化应激会导致线粒体功能受损，导致心肌细胞能量供应不足，影响心肌细胞正常收缩功能，加快心力衰竭进展[3]。线粒体融合蛋白-2(Mfn2)位于线粒体外膜，能调节线粒体融合和分裂的蛋白质，所以对维持线粒体正常功能起着重要作用[4]。同样乙醛脱氢酶 2(ALDH2)是能够抑制机体氧化应激，维持正常线粒体功能的关键酶，能够调节心肌细胞凋亡、纤维化来延缓心力衰竭进展[5]。临床研究中关于Mfn2、ALDH2与CHF病人的相关性研究尚不明确。本文针对Mfn2、ALDH2与CHF病人的相关性研究进行研究，为CHF的诊断及治疗探索提供参考。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2018年10月至2019年10月在我院心血管内科入院的CHF病人180例(CHF组)，纳入标准：(1)所有病人均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》；(2)所有病程≥3个月；(3)符合美国纽约心脏病协会(NYHA)分级在Ⅱ～Ⅳ级间；(4)临床资料完整。排除标准：急性ST段抬高型心肌梗死、急性创伤、肺栓塞、缩窄性心包炎、心肌炎，先天性心脏病，瓣膜性心脏病，风湿性心脏病，合并有肝、肾系统损伤、恶性肿瘤等严重原发性疾病病人。……