丰富环境对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗带区葡萄糖代谢的影响

2021-05-28周文美陶陶吴霜王廷龙杨正奕张莹

中国康复理论与实践 2021年5期

周文美，陶陶，吴霜，王廷龙，杨正奕，张莹

1.贵州医科大学附属医院康复医学科，贵州贵阳市 550001；2.贵州省人民医院康复医学科，贵州贵阳市 550002；3.贵州医科大学附属人民医院康复医学科，贵州贵阳市 550002；4.贵州省食品药品检验所，贵州贵阳市550004

缺血性脑卒中通常由栓塞或血栓性动脉阻塞引起，导致脑血流量减少，引起缺氧和目标脑区域葡萄糖供应中断，细胞出现能量代谢减慢、坏死和凋亡[1]。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是缺血性脑卒中的继发损伤，由于侧支循环建立，在缺血中心区周围的半暗带，细胞仍可维持部分代谢活力[2]。防止缺血半暗带区演变为梗死区，恢复神经细胞活性，是缺血性脑卒中治疗研究的热点。

丰富环境是一种非侵入性干预方法，它依赖于自愿的身体活动、无压力的调节、社会互动和对新刺激的引入，已被证实可以促进脑缺血后神经发生和功能恢复[3]。缺氧诱导因子‑1α (hypoxia inducible factor‑1α,HIF‑1α)是机体缺血缺氧时触发内源性保护机制的始动因子和共同途径，能通过调控下游葡萄糖转运蛋白‑1(glucose transporter 1,GLUT1)和6‑磷酸果糖‑2‑激酶/果糖‑2,6‑双磷酸酶3 (6‑phosphofructo‑2‑kinase/fruc‑tose‑2,6‑bisphosphatase‑3,PFKFB3)的表达，改善葡萄糖代谢[4‑6]。丰富环境可上调CIRI 大鼠脑组织HIF‑1α表达，参与大脑神经功能保护[7‑8]。

本研究观察丰富环境对大鼠CIRI模型神经功能的疗效，观察脑组织病理结构改变，检测缺血半暗带区ATP、ADP 和AMP 含量，以及HIF‑1α 及其下游GLUT1、PFKFB3 mRNA 和蛋白的表达，探讨丰富环境对CIRI大鼠的脑保护作用及其可能机制。