血管参与支气管哮喘发病机制的研究进展
2021-05-28郭永艳文颖霍如婕田新瑞
临床肺科杂志 2021年6期
郭永艳 文颖 霍如婕 田新瑞
支气管哮喘是一种常见的气道疾病,气道炎症、肺功能下降和气道重塑是其重要特征。目前全球有3亿患者,生活质量受到了严重影响[1]。大多数哮喘与过敏相关,表现为Th2型主导的炎症,也见于对寄生虫的免疫反应[2]。肺血管由于参与肺内气体交换,维持内环境平衡,调节气道气流变化,从而与哮喘发病密切相关。支气管血管在哮喘发作时发生通透性、扩张性和密度的变化,与支气管哮喘发病的严重程度呈正相关,并是导致哮喘持续发病的重要因素之一[3]。我们综述了近年来血管因素在哮喘气道炎症及气道重塑中的作用及机制的研究进展。
血管在哮喘炎症中的作用
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其特征是多种炎症细胞和炎症介质导致的气道炎症、气道高反应性。在易感人群中,这种慢性炎症导致患者反复出现喘息、气短、胸闷和咳嗽,常在夜间和清晨发作加剧。炎症级联反应的激活,导致肺内血管生成异常,促进炎症细胞向炎症部位迁移,导致哮喘慢性炎症持续[4]。
哮喘性炎症会刺激血管新生,从而导致气道阻塞和气道高反应性。有研究探讨了哮喘血管生成与潜在的慢性过敏性炎症之间的关系,结果表明血管生成和慢性炎症相互促进[5]。血管生成和微血管改变是哮喘慢性炎症的特征,在支气管哮喘发病过程中,支气管血管可能通过血管舒张、血管再生和微血管渗漏而导致支气管壁发生炎性改变。……
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