张海燕

如东县人民医院儿科，江苏南通 226400

新生儿窒息是导致新生儿死亡的主要原因，患儿具有发病率高、起病急、病死率高的特点[1-2]。临床中缺氧缺血性心肌损害是新生儿窒息的常见并发症，严重威胁患儿的生命健康，新生儿窒息后心肌损害患儿缺乏特异性症状表现，而及时诊断、有效治疗是改善预后的关键[3-4]。目前多采用利尿、限制液体入量、吸氧、纠正心衰等疗法治疗患儿，但疗效欠佳。1,6-二磷酸果糖（Fructose-1,6-diphosphate，FDP）是心肌细胞糖代谢的中间产物，可调节人体中多种酶活性，促进能量代谢。为了探讨更加高效的治疗方案，该文以该院2016年1月—2020年1月收治的45例新生儿窒息后心肌损害患儿为研究对象，就FDP治疗新生儿窒息后心肌损害对心肌能量代谢的影响展开研究分析。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的45例新生儿窒息后心肌损害患儿。纳入标准：①符合新生儿窒息的诊断标准[5]；②Apgar评分＜7分[6]；③心电图显示心肌收缩、心脏扩大功能不全，确诊为新生儿窒息后心肌损[7]；④患儿家属同意配合研究。排除标准：①参与研究前接受过其他治疗；②药物过敏；③先天性器质性功能障碍；④先天畸形；⑤严重产时感染；⑥临床资料缺失。采用电脑随机分组法将其分为观察组（n=23）和对照组（n=22）。观察组新生儿男13例，女10例；体重1 204～2 516 g，平均 （1 652.12±516.38）g；胎 龄28～38周，平均（30.35±2.58）周；Apgar评分（4.39±1.07）分；pH（7.16±0.25）。对照组新生儿男12例，女10例；体重1 213～2 528 g，平均（1 656.37±514.29）g；胎龄28～37周；平均（30.41±2.36）周；Apgar评分（4.41±1.13）分；pH（7.19±0.27）。该研究经医院伦理委员会批准，参与研究的患者均获知情权。组间基线数据对比，差异无统计学意义（P>0.05）。具有可比性。

1.2 方法

对照组予以患儿利尿、限制液体入量、吸氧、抗心律失常、纠正心衰、能量合剂、维生素C等常规治疗。观察组在上述基础上予以患儿FDP 100 mg/(kg·次)，静脉滴注，1次/d。两组均治疗14 d。

1.3 观察指标

（1）治疗前后采集患儿静脉血3 mL，采用速率法，借助Beckman Coulter AU5800全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)。（2）记录患儿心衰纠正时间、CK-MB恢复时间、心电图恢复时间。（3）疗效评价：①显效：临床体征、症状基本消失，心电图正常，心律、心率正常，CK-MB恢复正常；②有效：临床症状得到明显改善，CK-MB显著降低（可以不处于正常范围中），心电图基本正常；③无效：临床体征、症状无变化或病情加重，实验室心肌酶指标、心电图检查异常，总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100.00%[8]。

1.4 统计方法

将数据录入SPSS 23.0统计学软件处理，计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以频数和百分率（%）表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心肌酶谱水平比较

治疗后，观察组α-HBDH、CK、CK-MB改善效果高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 恢复时间对比

观察组心衰纠正时间、CK-MB恢复时间、心电图恢复时间短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者恢复时间对比（±s）

表2 两组患者恢复时间对比（±s）

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2.3 疗效对比

观察组显效14例(60.87%)，有效8例(34.78%)，无效1例(4.35%)，总有效率为95.65%（22/23）；对照组显效9例(40.91%)，有效5例(22.73%)，无效8例(36.36%)，总有效率为63.64%（14/22），由此可知，观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（χ2=5.341，P=0.020）。

表1 两组患者心肌酶谱水平比较[（±s），U/L]

表1 两组患者心肌酶谱水平比较[（±s），U/L]

注：与同组治疗前比较，#P＜0.05

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3 讨论

新生儿窒息后易引发酸中毒、低氧血症，造成多项组织器官损害。由于心肌细胞对缺氧具有较高的敏感性，导致新生儿窒息后容易出现心肌受累情况[9-10]。临床中心肌缺氧缺血会影响机体正常氧代谢，增加无氧代谢，出现ATP生成减少、细胞能量代谢障碍，诱发心肌损害。且酸中毒、低氧血症会导致机体中参与代谢过程的多种酶活性下降，引发钙泵转运受阻，损伤线粒体，抑制ATP生成。同时胞浆中氢离子浓度升高，会与钙离子竞争性同肌钙蛋白相结合，影响兴奋收缩耦联机制，增加氧自由基产生和释放，加重心肌细胞损伤，抑制心肌收缩功能，部分重症新生儿窒息后心肌损害患儿甚至会出现心力衰竭情况，危及患儿的生命安全[11-12]。因此改善心肌能量代谢障碍是控制病情发展、改善预后的关键。

梁春华等[13]实践后发现，FDP能够有效改善患儿血清心肌酶谱指标，降低CK-MB水平。该次研究结果显示，治疗前组间α-HBDH、CK-MB、CK水平对比差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后观察组上述心肌酶指标水平低于对照组，且两组治疗后的心肌酶指标水平明显低于该组治疗前（P＜0.05），说明两组采用的治疗方案均可有效调节心肌酶指标水平，但观察组调控效果更佳，患儿心肌能量代谢改善效果更加理想。分析后发现，FDP经静脉滴注给药后可直接对心肌细胞膜发挥作用，激活细胞膜表层的磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶活性，增加细胞中磷酸肌酸、三磷酸腺苷浓度，促使钾离子内流，提升二磷酸甘油酸生成量，有效抑制氧自由基、组织胺生成和释放，继而改善组织受损、缺氧缺血状态下的葡萄糖和细胞能量代谢、利用状态，促使受损细胞功能恢复，提高心肌收缩力，具有保护缺氧缺血心肌的积极作用，促进心肌酶谱指标恢复。

FDP作为一种重要的细胞糖代谢中间产物，经输注给药后可调节人体中多种酶的活性，恢复和改善细胞能量代谢，在新生儿窒息后心肌损害具有较好的应用效果。陈秀清[14]对80例新生儿窒息后心肌损害患儿研究后发现，采用FDP治疗患儿的总有效率达到了98%，高于常规治疗的75%，疗效显著。结合该次研究结果发现，观察组心衰纠正时间、心电图恢复时间、CK-MB恢复时间短于对照组，治疗总有效率为95.65%，高于对照组的63.64%（P＜0.05），说明观察组治疗后病情恢复更快，疗效更加卓越。研究后可知，FDP主要通过下述作用机制达到改善患儿临床症状的目的：①外源性FDP是一种新型人工合成心肌代谢赋活剂，可促进细胞FDP增加，改善心肌细胞能量代谢；②提高丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶活性，促进钾离子内流，加快糖代谢，提高ATP合成量；③保持细胞溶酶体膜完整性和稳定性，抑制组织胺、氧自由基释放；④积极发挥抗脂质过氧化效用，保护低氧、缺血条件下的心肌细胞，缩小心肌受损范围，加快心肌修复，增强心肌收缩力，改善心肌功能。

综上所述，给予新生儿窒息后心肌损害患儿FDP治疗对改善患儿心肌能量代产生着积极的影响，可有效调节CK-MB、CK等心肌酶指标水平，缩短患儿恢复时间，提升治疗效果，具有重要的临床应用价值。