邢 若 王 鹏 李兴杰

（首都医科大学附属世纪坛医院药剂科，临床合理用药生物特征谱学评价北京市重点实验室，北京100038）

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是革兰氏阴性菌的致病部分，其侵入机体后，可以诱导组织炎症、氧化应激，造成组织损伤，最终诱导疾病发生［1］。LPS诱导的心肌细胞损伤是常见的心血管系统疾病如脓毒症心肌损伤发生机制之一［2］。LPS刺激后的心肌细胞凋亡水平增加、炎症因子释放水平增加、氧化应激水平升高［3］。山药多糖提取自山药，具有抗衰老、增加免疫力、抗氧化、降血糖等功效［4］。研究显示，山药多糖有改善心血管系统疾病的功效［5］。NF-κB是在人体内发挥多种生物学作用的调控因子，其激活后能够诱导炎症、氧化应激、细胞凋亡发生［6］。LPS刺激后的心肌细胞中NF-κB激活水平升高，并且下调NF-κB激活水平可以抑制心肌细胞损伤［7］。现阶段山药多糖在LPS诱导的心肌细胞损伤中的作用还不明确。本实验以心肌H9C2细胞作为体外实验对象，探讨山药多糖对LPS诱导心肌细胞炎症因子表达、细胞凋亡和氧化应激的影响和机制，为山药多糖治疗心肌损伤的应用提供理论基础。

1 材料与方法

1.1 材料 心肌H9C2细胞购自通派（上海）生物科技有限公司；ROS检测试剂盒、LDH检测试剂盒、SOD检测试剂盒、MDA检测试剂盒购自北京普利莱基因技术有限公司；TNF-α含量检测试剂盒、IL-6含量检测试剂盒购自艾美捷科技有限公司；C-Caspase-3抗体、IκBα抗体购自美国Proteintech公司；p65抗体购自美国Cell Signaling Technology公司；山药多糖（纯度：UV≥90%，SC9990-20 mg）购自北京索莱宝科技有限公司。

1.2 方法