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miR-31对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡及炎症因子表达的影响

2021-05-26窦越超张亚奎首都医科大学附属北京潞河医院北京101100

中国免疫学杂志 2021年6期
关键词:模型

窦越超 张亚奎(首都医科大学附属北京潞河医院,北京101100)

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,表现为关节软骨结构和功能完整性的破坏以及炎症反应[1]。随着全球人口老龄化的加剧,OA发病率逐年上升,已成为世界范围内疼痛、残疾、缩短成人工作寿命的主要原因。目前尚无有效的防治方法,关节置换术是终末期OA的主要治疗方法。大量研究表明在OA进展过程中,过度的炎症反应与细胞凋亡相关,导致软骨细胞的减少和内稳态失衡[2]。因此,如何提高软骨细胞活力,抑制细胞凋亡,减轻炎症反应对OA防治意义重大。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类较保守的短链非编码RNA,是细胞增殖、分化、炎症反应和凋亡等多种功能的关键调控因子,目前miR-195-5p、miR-206等多种miRNA已被证实参与OA的发生发展[3-4]。最近研究显示,OA患者关节软骨组织miR-31表达下调,然而其在OA进展中的作用并未完全阐明[5]。IL-34是近年来发现的一种新型炎症细胞因子,已有研究显示OA患者滑膜液中IL-34高表达与疾病的严重程度呈正相关,阻断IL-34功能可以减轻炎性关节炎的严重程度[6]。生物信息学分析显示IL-34是miR-31的潜在功能性靶基因,但miR-31能否靶向IL-34参与OA进展尚未可知。本研究通过IL-1β诱导软骨细胞构建OA细胞模型,探讨miR-31靶向IL-34在OA软骨细胞增殖、凋亡和炎症反应中的确切作用,以期为OA的防治提供新的理论依据[7]。

1 材料与方法

1.1 材料 健康SD大鼠购自南京君科生物工程有限公司;DMEM-F12培养基购自美国Hyclone公司;IL-1β购自美国Peprotech公司;TaKaRa反转录试剂盒和SYBR Premix Ex Taq购自大连宝生物工程有限公司;……

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