文雯,王娟丽,王艳

(1 郑州大学附属郑州中心医院心肺功能科,河南 郑州 450000； 2 西安唐城医院超声科； 3 河南省人民医院放射科)

心尖肥厚型心肌病(AHCM)占肥厚型心肌病的20%左右，为原发性肥厚型心肌病特殊类型，发病年龄以30～50岁居多，男性多于女性。AHCM与经典的肥厚型心肌病不同，主要指病因不明的、主要局限于左心室乳头肌水平以下的心尖部肥厚的肥厚型心肌病[1-3]。 AHCM发病与酗酒、长期剧烈运动、高血压等关系密切，疾病发生初期缺乏典型临床表现，随病情进展可出现心悸、乏力、头晕、胸闷、胸痛等表现，且胸痛症状持续时间较长，采用硝酸甘油治疗后多难以取得良好效果[4-6]。目前，随诊疗技术不断发展完善，AHCM诊断方式趋向多样化，其中心电图(ECG)、超声心动图(Echo)在多种心血管疾病临床诊断中均有所应用，具有操作简单、无创伤、检查迅速等优势。ECG临床应用较早，但单独诊断存在弊端，准确度较低；而Echo能清晰呈现是否出现左心室梗阻、室间隔非对称性肥厚、梗阻前后压力差等，为疾病诊断提供客观依据[7-10]。基于此，本研究选取我院60例AHCM病人，通过设置对照组，探讨ECG与Echo检查联合诊断的效能。

1 资料与方法

1.1 研究对象

2016年10月—2018年3月，选择我院收治的AHCM病人60例设为病例组。诊断标准[11]：Echo或心脏MR检查结果提示肥厚心肌仅局限于左心室乳头肌以下的心尖部，心尖部厚度(舒张末期)≥15 mm；左心室后壁、室间隔基底段及中间段心肌厚度正常(<12 mm) ；心尖最大室壁厚度/基底部最大室壁厚度≥1.3；或表现为左室心尖部心肌增厚，收缩期呈“黑桃征”。纳入标准：①符合AHCM诊断标准；②知晓本研究，签署同意书。排除标准：①合并先天性心脏病及冠心病者；②并发重度心力衰竭者；③合并肝肾功能重度障碍者；④合并尿毒症者；⑤心脏瓣膜病及中重度高血压(血压≥21.28/13.30 kPa)。另选取同期于我院健康体检者60例设为对照组，知晓本研究，签署同意书。病例组男37例，女23例；年龄31～64岁，平均(47.33±12.08)岁；合并疾病：糖尿病6例，高血压13例；吸烟18例，饮酒39例。对照组男34例，女26例；年龄为29～68岁，平均(46.91±11.86)岁；吸烟16例，饮酒41例。两组研究对象性别、年龄、烟酒嗜好等差异无显著意义(P>0.05)。本研究经我院医学伦理委员会审批通过。

1.2 研究方法

1.2.1检查方法 两组入院后均采取ECG及Echo检查，于检查前指导病人放松身心，若过度紧张则给予适量镇静药物，但应避免服用洋地黄及其他可对ECG检查结果产生不利影响的药物。①ECG检查：采用标准12导联心电图机ECG 1200，重点观察胸前导联及肢体导联R波及ST段振幅，正向波形测量值为水平线上缘至波顶垂直距离，负向波形测量值为水平线上缘至波底间垂直距离，12导联最长测量值选取QT间期及QRS波内。②Echo检查：设备为GE VIVID E9型彩色多普勒超声诊断仪，选择心脏相控阵探头，频率3.5 Hz，病人取平卧位或左侧卧位，将探头置于胸骨旁、心尖、剑突下、胸骨上窝获取所需平面。重点检查左心室乳头肌以下室间隔、心尖部及左室后壁等部位。

1.2.2观察指标 ECG评估心肌肥厚指标主要包括ΣQRS、SV3+RaVL、RV3+SV1、RV2+SV1、SV1+RV5。Echo测量心肌肥厚的指标主要包括左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期内径(LVDS)、左心室后壁厚度(LVPW)、舒张期室间隔厚度(IVSD)、左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)、左心室缩短分数(FS)。并对两组的数据进行如下处理：①统计两组心电检测异常状况；②统计两组ECG检查心肌肥厚指标情况；③统计两组Echo检查结果；④比较ECG与Echo单独及联合诊断效能。

1.3 统计学处理

2 结 果

2.1 两组心电检测异常指标比较

病例组T波倒置、R波波幅增高及ST段下移水平均大于对照组，二者比较差异均具有显著意义(t=16.128～41.635)。见图1、表1。

经ECG检查可见AHCM病人胸前导联呈T波倒置，V3～V6导联呈明显对称性，RV4>RV5，RV4幅度最高。

表1 心电检测异常指标比较

2.2 两组ECG检查心肌肥厚指标情况比较

病例组病人ΣQRS、SV3+RaVL、RV3+SV1、RV2+SV1和SV1+RV5均大于对照组，二者比较差异均有显著意义(t=6.089～13.687，P<0.001)。见图1、表2。

表2 ECG检查心肌肥厚指标比较

2.3 两组Echo检查结果比较

病例组LVEF、FS、LVDD、LVDS与对照组间无显著差异(P>0.05)，病例组LVPW、IVSD、LAD均大于对照组，差异均有统计学意义(t=6.601～21.235，P<0.001)。见图2、表3。

经Echo检查可见心尖部、室间隔与左心室后下壁显著增厚，收缩期可见肥厚心尖部心肌瘤状突起，且突出部位可致使心室腔缩小或左心室腔闭塞。

表3 两组Echo检查结果比较

2.4 ECG与Echo单独及联合诊断效能比较

结果表明，ECG诊断ROC曲线下面积0.842，灵敏度75.0%，特异度93.3%，P<0.01；Echo诊断ROC曲线下面积0.867，灵敏度78.3%，特异度95.0%，P<0.01；而ECG+Echo联合诊断ROC曲线下面积0.958，灵敏度96.7%，特异度95.0%，P<0.01。联合诊断ROC曲线下面积最大，诊断效能最高。见图3、表4。

图3 ECG与Echo单独及联合诊断ROC曲线

表4 ECG与Echo单独及联合诊断效能分析

3 讨 论

由于AHCM病人无左心室流出道狭窄，故在收缩时不会产生负压，二尖瓣前叶运动没有变化，AHCM为发病位置较局限的一种原发性肥厚型心肌病，早期无明显症状，且不易被察觉，但肥厚心肌易致使心室舒张不足，造成小血管流通受阻，引发心肌缺血性坏死，进而影响病人生活质量及身心健康[12-13]。已有研究表明，若AHCM病人早期得到有效治疗，则其生活质量及生存时间均可恢复至正常水准，因此该病及早诊断极为重要[14]。

AHCM临床诊断中较常用左室造影及放射性核素检查，具有较高诊断准确度，但存在一定风险性，而且诊断费用较高，故未能得到推广应用[15-16]。ECG为临床诊断AHCM的重要方法，通过6个胸前导联、3个加压肢体导联、3个肢体导联检测心肌状况，心电图机接受信息并以波形方式记录心肌电位变化情况[17-18]。张维龙[19]研究结果表明，AHCM病人ST-T段压低幅度、T波倒置幅度及平均QTc时间显著大于对照组，且心尖心肌厚度和ST段压低深度、T波倒置深度间存在负相关关系，与R波最大幅度及左室后壁厚度则存在正相关关系。本研究结果显示，T波倒置、R波波幅增高及ST段下移水平大于对照组，且心肌肥厚指标与对照组间存在显著差异，与既往研究具有一致性。虽临床尚未明确ECG特征性变化具体作用机制，但分析其可能原因如下。①ST段下移：心尖部心肌肥厚可进一步增加室壁激动时间，使心内膜于未完全至心包脏层时便已开始复极，并改变复极程序。②T波倒置：肥厚心肌可延长心内膜面到心外膜面动作电位时程，致使心肌复极程序改变，小冠状动脉病变到冠状动脉血管舒张储备遭受损害，引起心室充盈压异常增高，并出现心内膜下心肌缺血。另有研究指出，AHCM病人经ECG检查多可出现RV4>RV5>RV3的表现，其中最大R波分布与负向T波分布比较一致，主要是因心尖部肥厚心肌具有较大向量，并投影向V3～V5导联[20-21]。但李文英等[22]报道，AHCM病人的ECG表现主要为ST段改变及T波倒置，多数ST段呈下斜型下移或水平，部分呈ST段抬高，T波倒置多呈对称性倒置，而部分病人伴有不同程度心绞痛表现，因此易与冠心病相误诊。但ECG检查结果极易受病人心理因素及并发症等影响，因此需联合其他方法进行综合诊断[23-24]。

Echo可通过灵活的操作手法及多方位、多角度地实时动态扫查，观察分析心脏多个切面上的形态结构上有否异常改变；其次明确是否有异常的血流动力学改变；最后还可观察心脏局部或整体运动情况及心功能的情况。因此，临床上常用Echo诊断AHCM，并且准确性较高[25-29]。本研究Echo检查显示，病例组LVPW、IVSD、LAD大于对照组，与袁晰[30]研究结果具有一致性，证实Echo可用于诊断AHCM。但Echo极易因如下因素造成误诊：①心尖处伪像；②缺乏对应声学窗口而较难鉴定心内膜边界，难以准确评估室壁厚度；③检查过程中未注意心尖部，受操作者临床经验影响。因此，本研究对ECG及Echo在AHCM中联合诊断效能进行进一步研究，结果显示，联合诊断灵敏度与准确度显著高于对照组，提示通过ECG及Echo对AHCM进行综合诊断，可显著提高诊断灵敏度与准确度，最大程度降低漏诊风险，避免延误病人最佳治疗时机。

综上所述，ECG和Echo检查在AHCM诊断中均具有一定诊断价值，两种方式联合诊断可进一步提高AHCM的诊断效能，为临床制定有针对性干预方案提供客观依据，值得推广。但本研究选取样本较少，且全为我院病人，加之因时间、病人自身病情等因素，未进行更长期随访研究，可能对本研究结果可信度造成一定影响，因此，此结论有待多中心、大样本试验证实。