栀子苷对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤氧化应激的保护作用
2021-05-18黎劭学肖晓岚尹雷孟苗苗岑学程蔡军杭春华
黎劭学肖晓岚尹 雷孟苗苗岑学程蔡 军杭春华
(1.广州中医药大学第二附属医院 脑病中心,广州 510120； 2.广州中医药大学第二附属医院 儿科,广州 510120； 3.广州中医药大学第二临床医学院,广州 510120； 4.南京大学医学院附属鼓楼医院 神经外科,南京 210008)
动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种致死致残率甚高的脑血管危急重症[1]。 SAH 后早期脑组织损伤(early brain injury, EBI)覆盖了从初次出血到血管痉挛发生前72 h 内,脑组织的一系列重要病理损伤改变,是导致SAH 高致残致死率的主要机制[2-4]。 而氧化损伤导致的神经细胞凋亡是其中的一个重要环节。
核因子相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是参与调节细胞抗氧化应激反应的重要转录因子[5]。 在氧化应激状态下,Nrf2 会激活并启动下游的基因转录,通过上调多种抗氧化酶的表达,以提高细胞的抗氧化能力[6]。 栀子苷(geniposide, GNP)属于环烯醚萜苷类化合物,是茜草科植物山栀(Gardenia jasminoidesEllis)果实中的其中一种主要活性成分。 GNP 的药理作用相当广泛,具有抗炎、抗氧化应激、调节血糖、抗肿瘤等多种功效[7-11]。 近年研究发现,GNP 在缺血及出血性脑血管病细胞及动物实验模型中,均表现出一定的神经保护作用,但其相关作用通路及分子机制尚不完全明确,可能与抗氧化应激、抗炎、线粒体保护等多个机制存在密切关系[12-13]。 有关GNP 对SAH后EBI 的作用鲜有研究,为了探讨相关机制,本研究对大鼠蛛网膜下腔出血模型进行GNP 后处理,通过观察Nrf2 通路相关抗氧化损伤蛋白表达的变化及神经细胞凋亡情况探讨其可能的治疗效果。
