李 海

(淇县人民医院,河南 鹤壁 456750)

急性心肌梗死是世界范围内发病率和死亡率的主要原因，尤其是心肌梗死合并心源性休克的高危患者死亡率高达50%。部分患者入院时没有出现休克症状，但在血运重建后发生心源性休克[1]。因此，快速识别处于心源性休克发展阶段的心肌梗死患者并密切监测早期血流动力学变化有助于改善预后。目前，几种评分工具试图识别并预测心肌梗死患者心源性休克风险，但评分过程复杂，不利于临床应用[2]。因此，寻找一种简单的生物标志物对于临床医生快速识别高危患者具有重要意义。急性心肌梗死患者由于免疫系统受到影响，其总白细胞计数增加，并且白细胞增多与冠状动脉疾病严重程度和死亡率呈正相关[3]。心肌梗死后交感神经系统激活和皮质醇水平急剧增加，通过将中性粒细胞迁移至血液中影响白细胞分化，从而导致外周中性粒细胞增多和淋巴细胞减少[4]。研究表明，中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)与心肌梗死患者死亡率之间存在密切关联[3，4]。但关于NLR与心肌梗死患者心源性休克发展之间的关系尚不清楚。本研究试图评估NLR与心肌梗死患者因心源性休克死亡之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

淇县人民医院2012年3月～2020年11月收治的心肌梗死患者128例，纳入标准：符合心血管疾病诊疗指南中文版中心肌梗死诊断标准；年龄>18岁；冠状动脉造影术确诊：至少一条大血管(左主动脉，左前降支动脉，左旋支动脉或右冠状动脉)狭窄程度≥50%；胸部不适症状；发生心源性休克。排除标准：慢性心力衰竭；生化资料不全；既往脑梗死或脑出血。其中23例患者死于住院期间，根据患者是否发生住院死亡将其分为死亡组(n=23)和生存组(n=105)，患者临床特征见表1。本研究患者及家属签署知情同意书。

1.2 方法

临床资料包括年龄，性别，高血压、糖尿病、肌钙蛋白I，肌钙蛋白T，C反应蛋白，乳酸、血小板；使用乳胶凝固比浊法测量C反应蛋白水平。使用标准方法测定其他生化标志物。NLR=中性粒细胞与淋巴细胞的比值。研究的终点结局是住院期间因心源性休克而发生的死亡。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 患者临床特征情况(见表1)

2.2 多因素logistics回归分析

多因素logistics回归分析表明，NLR是老年重症肺炎患者住院死亡的独立危险因素(P<0.05)，见表2。

表1 患者临床特征情况

表2 多因素logistics回归分析

3 讨论

心源性休克是心肌梗死患者PCI治疗后早期死亡的主要原因之一，因此，有效识别入院时高危心肌梗死患者对于改善预后具有重要意义。本研究发现，与未发生心源性休克死亡的患者相比，因心源性休克死亡患者的NLR更高，并且患者年龄更大，尽管这种差异没有统计学意义；因心源性休克死亡的心肌梗死患者NLR增多可能提示慢性炎症和合并症负担更重，因此入院后更容易发展成为心源性休克[4]。在相关生物标志物中，多变量回归模型显示NLR与心肌梗死后心源性休克死亡独立关联，因此NLR可能是预测心肌梗死后心源性休克发展的有效的指标。

NLR包括两种相反炎症标志物，可以更好地反映机体炎症状态，中性粒细胞负责活动性非特异性炎症，淋巴细胞减少是反映健康状况不佳和生理压力较重[1，3]。因此，高水平的NLR可能代表心肌梗死患者慢性低度炎症状态。低水平淋巴细胞已被证实与动脉粥样硬化进展和心脏风险事件增加有关，因此，心肌梗死患者中观察到淋巴细胞减少和中性粒细胞增多可能受冠脉梗死影响，因为之前研究已经证明，心肌梗死初始阶段诱发的应激可以加重免疫反应；此外，部分心肌梗死患者中存在的基础疾病可能归因于现有的炎症反应，而NLR则可以有效提示慢性疾病引起的炎症对心血管的损伤作用，并预示梗塞后患者预后情况。

综上所述，心肌梗死患者入院时高NLR与住院期间死于心源性休克相关。