VPS4B 在克罗恩病发病中的作用机制研究*
2021-05-03刘玉峰徐伟松顾新红刘肇修倪润洲肖明兵
南通大学学报(医学版) 2021年1期
刘玉峰,徐伟松,范 辉,顾新红,刘肇修,倪润洲,肖明兵***
(1 江苏省南通市第二人民医院消化内科,南通 226002;2 南通大学附属医院消化内科)
克罗恩病(Crohn′s disease,CD)是一种病因不明的慢性非特异性胃肠道肉芽肿性炎症性疾病,主要影响胃肠道的黏膜层及黏膜下层,以炎症的缓解和复发交替为特征[1]。临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻,可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。近年来,CD 在我国的发病率明显上升,多见于18~35 岁人群[1]。研究[2-3]表明,遗传易感基因、环境和免疫系统之间复杂的一系列相互作用参与了CD 的发生发展,而肠上皮屏障破坏是以上这些因素发生作用的前提。肠上皮细胞的增殖和凋亡的平衡维持着肠上皮屏障完整,肠道屏障的破坏引发了强烈的炎症反应。研究[4]显示,凋亡的肠上皮细胞数目在CD 患者的炎症部位明显多于其非炎症部位,因此研究CD 肠上皮细胞凋亡的作用机制将为CD 的治疗提供潜在的分子药物靶点,具有显著的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集南通市第二人民医院2014 年1 月—2019 年12 月CD 患者肠黏膜及健康人群肠黏膜石蜡标本各10 例,由南通市第二人民医院病理科提供。有完整的临床病理资料。选取8~10 周大小、体质量约20 g 的健康雌性BALB/C 小鼠,由南通大学实验动物中心提供。所有动物的试验处理过程,均按照南通大学实验动物规则严格执行,得到南通大学实验动物伦理委员会批准。
1.2 实验方法 取CD 患者炎症部位及正常对照人群的肠黏膜活检组织,进行免疫组化检测VPS4B 的表达和定位。……
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